LncRNA MALAT1通过募集EZH2介导系统性红斑狼疮相关抗炎基因表观遗传沉默

目的:探究系统性红斑狼疮(SLE)中长链非编码RNA(LncRNA)MALAT1和甲基化转移酶EZH2与SLE相关抗炎因子的相关性和分子调控机制。方法:提取健康对照(n=10)和SLE患者(n=10)外周血单个核细胞(PBMC),采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测LncRNA MALAT1、EZH2和抗炎因子PTEN、Ets-1、FOXO1的mRNA水平,并分别验证LncRNA MALAT1、EZH2与各抗压因子表达的相关性;使用小干扰RNA(si-RNA)转染THP-1细胞分别敲低LncRNA MALAT1、EZH2后RT-qPCR检测各抗炎因子表达,RNA免疫沉淀(RIP)验证LncRNA MALAT1和EZH2的相互作用;同时敲低EZH2和过表达LncRNA MALAT1后使用蛋白质免疫印迹(western blot)检测组蛋白3(H3)第27位赖氨酸(K27)三甲基化(me3)水平。结果:与健康对照相比,SLE患者外周血PBMC LncRNA MALAT1和EZH2显著高表达(P<0.05),抗炎因子PTEN、Ets-1、FOXO1表达显著低表达(P<0.05),且LncRNA MALAT1和EZH2和各抗炎表达显著负相关;分别敲低LncRNA MALAT1和EZH2后各抗炎因子表达均显著升高(P<0.05);RIP结果显示LncRNA MALAT1和EZH2存在相互结合;过表达LncRNA MALAT1后各抗炎因子表达显著降低,但是敲低EZH2同时过表达LncRNA MALAT1检测到各抗炎因子表达升高且H3K27me3显著降低(P<0.05)。结论:LncRNA MALAT1和EZH2表达与SLE相关抗炎因子表达显著负相关,其分子机制涉及LncRNA MALAT1通过招募EZH2调节H3K27me3表达相关。

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