基于信息技术中医诊断学实践教学的研究

教学资源不足,传统的教学理念忽视临床动手能力的培养,中医信息抽象、模糊,对中医自信的缺乏,对四诊技能以及辨证思维重视不足,严重影响了教学质量。基于信息技术的中医诊断学实践教学研究与实践通过拓展和完善教学资源,改革教学方法和教学模式,创新与完善教学手段,逐步形成具有现代信息技术特征的中医诊断学实践教学体系,显著提高了学生学习兴趣、实践动手能力和学习成绩。

预讲预做促进中医诊断学实训教学能力提高的探索

中医诊断学是中医学专业的主干课程,具有很强的实践性,其实训教学是提高学生的实践动手能力和辨证思维能力的重要手段。而预讲预做对于提高青年教师实践教学指导能力,优化教学过程,提高教学质量具有重要意义。从督促和指导青年教师钻研教材、查阅资料、制作课件、预讲预做、演练教学过程、现场评议等环节进行探索和实践,是中医诊断学实践教学的一次有益尝试。

糖尿病合并冠心病中医证型及证素分布规律研究

目的通过文献检索研究糖尿病合并冠心病中医证型及证素分布规律,以期为临床辨证提供参考。方法计算机检索2008—2018年中国期刊全文数据库等有关糖尿病合并冠心病的中医药研究文献,建立Excel病案数据库进行数据统计分析。结果共筛选出目标文献115篇,病例251例,糖尿病合并冠心病的常见证型为气阴两虚证、气虚血瘀证、痰瘀痹阻证。糖尿病合并冠心病主要病位证素是心、脾、胸膈、肺、肾,主要病性证素是阴虚、气虚、血瘀、痰、气滞。对频数大于20的病位及病性证素进行聚类分析,得到3个聚类组。结论本研究初步反映了糖尿病合并冠心病中医证型及证素分布规律,为进一步确定临床辨证分型标准提供了有益的参考价值。

中医药治疗脑梗死的临床研究进展

脑梗死是一种临床常见而多发的脑血管疾病,严重威胁着全人类的健康。文章通过整理分析回顾近年来的相关文献资料,对脑梗死中医病因病机及辨证论治的临床研究进展进行阐述和总结,旨在充分发挥和运用中医药在治疗脑梗死疾病方面的特色和优势,更好地指导临床实践。

失笑散化学成分、药理作用及临床应用的研究进展

失笑散最早见于宋代《太平惠民和剂局方》,功擅活血祛瘀、散结止痛,临床上广泛运用于瘀血所致的多种疾病。随着现代技术的发展以及对经典名方的日益重视,失笑散的临床使用范围更为广泛,其化学成分与药理研究较多。现对失笑散近10年的研究内容进行整理,以期能为失笑散相关科研工作提供参考。

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠海马区Notch信号通路相关蛋白表达的影响

目的探讨丹龙醒脑方对脑缺血再灌注模型大鼠海马区Notch信号通路相关蛋白Notch1、Notch2及Hes1表达的影响。方法将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑方小剂量组(丹小组7.4 g/kg)、大剂量组(丹大组14.8 g/kg),线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,再灌注7 d取缺血侧海马组织。采用免疫组织化学法、免疫印迹法检测大鼠海马区Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达。结果与假手术组比较,各组Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,丹小组、丹大组Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论丹龙醒脑方能通过上调海马区Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达水平,调节Notch信号转导通路,这可能是其促进脑缺血损伤后神经功能修复的机制之一。

整合素-黏着斑激酶信号通路在脑缺血损伤中的作用的研究进展

结合过去的实验研究以及国内外的最新研究成果,文章对整合素（integrin,INT）、黏着斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）的结构和功能进行了阐述,并分析了细胞外基质（extracellular matrix,ECM）通过INT-FAK信号通路影响着神经细胞的生存与凋亡,最后对INT-FAK通路分子干预脑缺血损伤的研究进展进行了阐述。

丹龙醒脑方对血管性痴呆大鼠Notch信号通路及其下游靶基因的干预作用研究

目的:多层次地阐明丹龙醒脑方对血管性痴呆大鼠各指标的干预结果,从Notch信号通路及其下游靶基因角度探讨丹龙醒脑方治疗血管性痴呆(Vascular Dementia, VD)的作用机制。方法:60只大鼠通过改良双侧颈总动脉永久阻断法(2-VO)加去势手术法制备VD大鼠模型。将成模大鼠均分为四个大组,即模型组、阳性药物组、DAPT组、丹龙醒脑方组。分别运用干预措施后,光镜下观察HE染色的大鼠海马组织形态学变化,检测给药干预后大鼠血清T水平,及NO和ET-1水平。统计大鼠海马区、皮质区样本增殖活性细胞免疫荧光染色双阳性细胞数,使用免疫组织化学法、Western Blot法定性、定量检测VD大鼠海马组织Notch1、Hes1蛋白表达。结果:干预后各大组大鼠海马组织出现一定变化,与模型组比较,阳性药物组、丹龙醒脑方组T、NO水平均有明显上升,ET-1水平有明显下降(P < 0.01, P < 0.05);与模型组比较,阳性药物组、丹龙醒脑方组大鼠海马区双阳性细胞数均有明显上升(P < 0.01, P < 0.05);假手术组与DAPT组海马区可见Notch1、Hes1蛋白少许表达,模型组表达增强,丹龙醒脑方组、阳性药物组蛋白表达明显增强。结论:丹龙醒脑方能显著改善VD大鼠的学习能力、记忆能力、空间探索能力及脑组织病理损伤;丹龙醒脑方能通过积极调控VD大鼠Notch信号通路及其下游靶基因Hes1的表达,促进了神经干细胞的增殖、分化,从而发挥对VD大鼠的治疗作用。

平肥2号方对肥胖大鼠血清瘦素及下丘脑p-STAT3和SOCS3表达的影响研究

目的探讨平肥2号方对肥胖大鼠血清瘦素及磷酸化下丘脑组织信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)表达的影响。方法肥胖大鼠模型采用高脂饮食诱导,造模成功后将大鼠随机分成模型组、中药组及奥利司他组,另设置空白组以普食喂养,每组各10只。中药组予以平肥2号方灌胃、奥利司他组以奥利司他灌胃,模型组和空白组以蒸馏水灌胃,给药6周。观察各组大鼠体质量变化,检测血清瘦素、p-STAT3和SOCS3的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量、血清瘦素及SOCS3蛋白表达水平均升高,而p-STAT3蛋白表达减少,提示肥胖模型大鼠存在瘦素抵抗;与模型组比较,中药组及奥利司他组大鼠体质量及血清瘦素明显降低(P<0.01);与模型组比较,中药组大鼠下丘脑p-STAT3、SOCS3蛋白表达均升高(P<0.05)。结论平肥2号方能有效减轻肥胖大鼠体质量,减少血清瘦素表达,其机制可能是通过升高p-STAT3、SOCS3蛋白的表达从而改善其瘦素抵抗,纠正机体代谢异常。

周小青教授脉诊学术思想研究

脉诊历史悠久,在数千年的应用中积累了丰富的理论和临床经验。但因为其模糊和难掌握的特征,脉诊成为中医界难解的课题,也成为饱受争议的话题。当代科技发展日新月异,如何整体把握脉诊的地位与作用,结合现代科技以实现脉诊客观化,应该受到中医学者的广泛关注。周小青教授认为脉诊是中医诊断的重要手段,但脉诊研究必须明确:脉诊并非万能,不能诊察所有疾病。周教授从时间、温度、年龄、状态、性别、情志、饮食、地域、劳逸、体质、切脉指法11项影响因素以及位、数、形、势、律、质、紧张度、流利度8项要素认识脉诊,认为脉象与体质、心血管疾病的关联性较高。

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠半暗带区神经细胞凋亡与即早基因表达的影响

目的探讨丹龙醒脑方对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质半暗带(ischemic penumbya,IP)区神经细胞凋亡与即早基因c-fos、c-jun、c-myc表达的关系。方法将48只雄性SD大鼠随机均分为假手术组,脑缺血再灌注(模型)组,尼莫地平组及丹龙醒脑方小、中、大剂量组(丹小组、丹中组、丹大组)。后五组用线栓法制备大脑中动脉栓塞再灌注(MCAO/R)模型,再灌注24 h进行神经功能缺损评分后,取缺血侧大脑皮质,采用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡的神经细胞,免疫组化法分别检测c-fos、c-jun、c-myc蛋白。结果与假手术组比较,其余各组的神经功能缺损评分、神经细胞凋亡指数(AI)及cfos、c-jun、c-myc蛋白的积分光密度(IOD)值均升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,尼莫地平组和丹龙醒脑方各剂量组的神经功能缺损评分、神经细胞AI及c-fos、c-jun、c-myc蛋白的IOD值均减小,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);尼莫地平组、丹龙醒脑方各剂量组组间比较,各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论丹龙醒脑方能显著降低脑缺血后神经功能缺损和减少神经细胞凋亡,其机制可能与下调即早基因c-fos、c-jun和c-myc的表达有关。

蜘蛛丝蛋白促凝血作用及其机制的初步探讨

目的探索蜘蛛丝蛋白的促凝血作用,初步探讨其作用机制。方法通过体外凝血实验(凝血板法、试管法、血浆复钙时间测定)及创面止血实验(以SD大鼠为研究对象,进行皮肤创面、肝脏创面、股动脉切开进行局部创面止血实验),比较蜘蛛丝蛋白组、云南白药组、生理盐水组各组的凝血时间及止血时间;并采用凝固法测定各组大鼠活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)和凝血酶时间(TT)。结果与生理盐水组比较,蜘蛛丝蛋白组与云南白药组均能显著缩短大鼠体外凝血时间及大鼠皮肤创面、肝脏创面及股动脉切口的止血时间(P<0.01或P<0.05),且能缩短大鼠的APTT、PT和TT(P<0.01或P<0.05)。结论蜘蛛丝蛋白具有较明显的促凝血作用,激活内源性凝血系统和外源性凝血系统可能为其作用机制之一。

影响证候转化的因素及与疾病预后的关系

精准医疗,要求诊断的精细观察。除了已经被重视的精准辨证诊病外,证候转化的细致观察应当引起重视。在疾病过程中,证候可有好转或恶化两种转归情况。证候转化,是疾病向愈或恶化的转折处,也是检验辨治正确与否的标准之一。临床中,影响证候转化的因素举不胜举,而证候转化方向提示疾病预后。笔者从疾病的病位、病性、患者的体质等角度阐述影响证候转化的因素,探讨证候转化与疾病预后的相关问题,期望有利于精准诊疗。

基于文献整理的缺血性中风急性期中医证素分布、组合规律研究

目的:探索基于文献整理缺血性中风急性期中医证素分布、组合规律。方法:采用计算机检索的方法,检索近20年中国生物医学文献数据库(CBM)、中国学术期刊全文数据库(CNKI)和中国中医文献检索系统数据库(TCM)中关于缺血性中风急性期中医药治疗的文献,根据制定的纳入及排除标准对文献进行筛选后提取证素,运用SPSS 19.0软件对该病中医证素分布及组合进行统计分析,得出其规律。结果:影响缺血性中风急性期的证素主要有16个,其中病位证素主要为脑,病性证素主要为血瘀、痰、气虚和火,累积构成比为80.40%,并通过聚类分析将病性证素聚为血瘀、气虚、痰和火[热]、其他4类。其组合共有22种,即提取的证型为22种,以气虚血瘀证、瘀血阻络证和痰热腑实证最为多见,累积构成比为45.45%。结论:缺血性中风急性期的中医证素分布及组合具有一定的规律,能提高缺血性中风急性期中医证候诊断的规范化。

基于舌诊定量化的慢性阻塞性肺疾病中医证型舌象研究

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关[1]。COPD属中医学"肺胀""咳嗽""喘证"等范畴,由于肺气长期壅滞,肺叶恒久膨胀、不能敛降,胀廓充胸而发病。其以胸中胀闷、咳嗽咳痰、气短而喘为主要临床表现。

范金茹教授治疗颈性眩晕经验举隅

范金茹教授为首批全国优秀中医临床人才,在诊治眩晕类疾病方面积累了丰富经验。颈性眩晕多表现为眩晕、头颈部疼痛、恶心、呕吐、耳鸣等,严重影响了人们的生活质量。范师认为颈性眩晕为本虚标实之证,病位在头颈,肝肾亏虚为本,病性因素多为痰瘀。强调分急性期、缓解期治疗,注重气之升降--引痰饮血瘀下行而出,津气上行以荣脑。自拟颈痹眩晕方,为升降散合泽泻汤加减而成,组方精当,临床运用每获良效。

构建“主诉-证素”诊病辨证体系的思路探讨

"主诉辨治法"和"证素辨证"是当代辨证学研究的重要成果,在有机整合二者形成"主诉-证素"诊病辨证基本框架的基础上,通过突出主诉并明晰主症含义及其诊病辨证路径,分类症状并引进症对、症队解决症状间复杂关系对诊断贡献度的影响,引进证素对、证素队解决证素组合与证之间的等价性、证素组合的多样性与证的唯一性等问题,并在各环节建立相应数据库,逐步构建起"主症-症对-症队-病名"和"主症-症对-症队-证素-证素对-证素队-证名"路径的"主诉-证素"诊病辨证体系。

基于数据挖掘防治小儿反复呼吸道感染方药配伍规律研究

目的探讨小儿反复呼吸道感染中药内服复方配伍规律。方法检索收集中国生物医学文献数据库、知网、维普、万方4个数据库中防治小儿反复呼吸道感染的中药内服复方文献,检索时间为2006年1月至2016年7月,将文献整理得到符合要求的中药内服复方进行术语规范化等处理,抽取信息,建立Excel表,应用开源软件包R i386 3.3.0对数据进行频数、关联规则分析及聚类分析。结果筛选出311首方,208味中药进行分析,发现配伍频数较高的中药为白术、甘草、防风、黄芪、太子参、茯苓、陈皮等;强关联规则提示以黄芪、白术、防风等核心药物组成的玉屏风散加减为防治小儿反复呼吸道感染的基本方;聚类分析结果发现黄芪-龙骨-牡蛎、白术-茯苓-甘草-黄芪-党参等中药配伍。结论通过对药物频数、强关联规则、药物聚类的分析,可以揭示小儿反复呼吸道感染防治组方的配伍规律,为临床优化处方、提高疗效提供参考依据。

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠海马区神经干细胞增殖及Frizzled1、Dvl1、CyclinD1表达的影响

目的:探讨丹龙醒脑方对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠海马区神经干细胞增殖,以及Frizzled1、Dvl1、Cyclin D1表达的影响。方法:将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组、丹龙醒脑方7.4g/kg组和丹龙醒脑方14.8g/kg组,采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,再灌注1d、3d和7d采用改良m-NSS法进行神经功能缺损评分,7d后取大鼠缺血侧海马组织,采用免疫荧光法检测海马区Brdu阳性细胞率;采用RT-q PCR法、Western Blot法分别检测Frizzled1、Dvl1、Cyclin D1 mRNA和蛋白表达。结果:1再灌注1d,与假手术组比较,其余各组神经功能缺损评分明显升高,而各组间差异无统计学意义;再灌注3d、7d,与模型组比较,依达拉奉组、丹龙醒脑方7.4g/kg组、丹龙醒脑方14.8g/kg组评分明显降低。2与假手术组比较,各组Brdu阳性细胞率增大,Frizzled1、Dvl1、Cyclin D1mRNA及蛋白的表达明显增强;与模型组比较,依达拉奉组、丹龙醒脑方7.4g/kg组、丹龙醒脑方14.8g/kg组Brdu阳性细胞率增大,Frizzled1、Dvl1、Cyclin D1mRNA及蛋白的表达明显增强。结论:丹龙醒脑方能改善神经缺损症状,促进脑缺血后海马区NSCs增殖,其机制可能与通过上调缺血再灌注后海马区Frizzled1、Dvl1表达水平,从而促进Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因Cyclin D1的表达水平有关。

四君子汤加减对脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织ERK1/2,Akt,Bax表达的影响

目的：观察四君子汤加减对脑缺血/再灌注损伤大鼠细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）,蛋白激酶B（Akt）,细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白（Bax）的影响,探讨其保护神经细胞可能作用机制。方法：将55只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组、四君子汤加减低、中、高剂量组（3.69,7.38,14.76 g·kg-1）。采用线栓法制备大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,治疗7 d后处死,取大鼠缺血侧脑组织,运用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）,磷酸化Akt（p-Akt）,Bax蛋白含量。应用实时荧光定量聚合酶链式反应法（Real-time PCR）测定脑缺血再灌注后脑组织内ERK1/2,Akt,Bax mRNA的表达变化。结果：与假手术组比较,模型组p-ERK1/2,p-Akt蛋白及mRNA表达显著下调（P〈0.01）;Bax蛋白及mRNA表达显著上调（P〈0.01）;与模型组比较,四君子汤加减低、中、高剂量组p-ERK1/2,p-Akt蛋白及mRNA表达明显上调,Bax蛋白及mRNA表达明显下调,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论：四君子汤加减可能通过上调p-ERK1/2,p-Akt,下调Bax蛋白表达发挥脑保护作用。