柴胡疏肝散联用常规西药治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡有效性及安全性的Meta分析

目的:系统评价柴胡疏肝散联用常规西药治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡(Hp PU)的有效性及安全性。方法:计算机检索CNKI、VIP、Wan Fang Data、CBM、Pub Med和The Cochrane Library数据库,检索国内外公开发表的关于柴胡疏肝散联用常规西药治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的随机对照试验,检索时限均为从建库至2018年8月。由2位研究人员按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的质量,采用Rev Man 5. 3软件进行Meta分析。结果:共纳入10项研究,共计患者755例,其中试验组382例,对照组373例。Meta分析结果显示:①治愈率:与单用常规西药组比较,柴胡疏肝散联用组能有效提高Hp PU的中医证候治愈率[OR=2. 87,95%CI(1. 65,4. 99),P=0. 0002]和胃镜检查治愈率[OR=2. 79,95%CI(1. 98,3. 91),P <0. 00001],差异均具有统计学意义。②总有效率:与单用常规西药组比较,柴胡疏肝散联用组能有效提高Hp PU的中医证候总有效率[OR=7. 52,95%CI(3. 05,18. 52),P <0. 0001]和胃镜检查总有效率[OR=5. 37,95%CI(3. 16,9. 15),P <0. 00001],差异均具有统计学意义。③Hp根除率:与单用常规西药组比较,柴胡疏肝散联用组能有效提高Hp根除率[OR=2. 23,95%CI(1. 47,3. 40),P=0. 0002],差异具有统计学意义。④不良反应发生率:与单用常规西药组比较,柴胡疏肝散联用组能有效降低药物不良反应发生率[OR=0. 30,95%CI(0. 16,0. 56),P=0. 0002],差异具有统计学意义。⑤复发率:与单用常规西药组比较,柴胡疏肝散联用组能有效降低Hp PU的复发率[OR=0. 20,95%CI(0. 09,0. 43),P <0. 0001],差异具有统计学意义。⑥炎症因子水平:与单用常规西药组比较,柴胡疏肝散联用组能有效降低炎症因子IL-8水平[MD=-37. 52,95%CI(-48. 74,-26. 31),P <0. 00001]和TNF-α水平[MD=-4. 56,95%CI(-5. 46,-3. 66),P <0. 00001],差异均具有统计学意义。结论:柴胡疏肝散联用常规西药治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的有效性和安全性优于单用常规西药治疗。但受纳入研究质量的限制,上述结论尚需开展多中心、高质量的RCT进一步验证。

脾阳虚证动物模型构建及模型评价的研究概述

从中医单因素造模法、西医单因素造模法、中医复合因素造模法、中西医结合复合因素造模法概述了中医学脾阳虚证候的造模方法;从宏观评价指标、形态学指标、功能性指标、细胞分子指标综述了脾阳虚证候模型成功构建的评价方法;尽管脾阳虚证动物模型的建立现已取得一定成果,但仍存在一些问题尚待解决。选择更加贴合临床实践的脾阳虚证候模型,建立更加标准、更具特异性的模型评价体系仍是中医脾胃藏象学说未来研究的方向。

基于以方测证理论法探讨脾胃虚寒型十二指肠溃疡实验模型的构建及模型评价研究

目的:基于以方测证理论构建可靠、稳定的十二指肠溃疡(DU)脾胃虚寒证候大鼠实验模型,并对模型进行综合评价。方法:将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、柴胡疏肝散6.56g/kg组(非方证对应组)和黄芪建中汤9.27g/kg组(方证对应组)。采用苦寒泻下加劳倦过度法构建脾胃虚寒证候,运用阿司匹林加无水乙醇建立DU模型。观测大鼠的整体状态、体质量、进食量和肛温变化,计算溃疡指数(UI),HE染色观察十二指肠黏膜病理改变,ELISA法检测血清PGE、NO、MDA含量,免疫组化法测定TLR-2、MyD88蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、进食量、肛温均明显降低。给予黄芪建中汤治疗后与模型组比较,大鼠整体状态恢复正常,体质量增加、进食量增多、肛温升高。与正常组比较,模型大鼠UI明显增加,小肠绒毛受损严重;给予黄芪建中汤治疗后,大鼠UI较模型组显著降低,黏膜形态恢复正常。与正常组比较,模型大鼠血清NO、PGE含量显著降低,MDA含量明显增加,TLR-2及MyD88蛋白表达显著上调;给予黄芪建中汤治疗后与模型组比较,大鼠血清NO、PGE含量明显增加,MDA含量显著降低,TLR-2及MyD88蛋白表达明显下调。结论:本研究构建了一种稳定、可重现的脾胃虚寒型DU病证结合大鼠实验模型,该模型可为十二指肠溃疡疾病的实验研究提供新的载体。

基于生物信息学的酒精性肝炎特异性致病基因及其靶向中药活性成分筛选研究

目的运用生物信息学方法探讨酒精性肝炎(AH)发病的核心基因及其可能的靶向中药活性成分,为AH的临床治疗提供理论依据。方法利用GEO数据库下载与AH发病相关的基因芯片数据,筛选出正常人与AH患者的差异表达基因;利用DAVID对AH患者与正常人特异性差异表达基因进行GO和KEGG分析;运用STRING数据库构建AH患者与正常人特异性差异表达基因蛋白质-蛋白质交互作用(PPI)网络;利用Cytohubba筛选AH发病的核心基因;通过比较毒物基因组学数据库筛选可能用于治疗AH的中药活性成分。结果得到AH患者与正常人特异性差异表达基因631个,其中上调基因300个(47.54%)、下调基因331个(52.46%)。这些基因主要涉及细胞黏附、细胞外基质组织、对药物的反应等生物过程,主要位于细胞外泌体、细胞外基质、细胞外空间等,分子功能主要包括肝素结合、结合细胞外基质、钙离子结合等。这些特异性差异表达基因主要与PI3K-Akt信号通路、AMPK信号通路、p53信号通路等密切相关。进一步研究获得CXCL8、ESR1、FOS等10个与AH发病密切相关的核心基因。基于核心基因检索到白藜芦醇、槲皮素、辣椒素、姜黄素、大黄素等50个可能用于治疗AH的中药活性成分。结论从生物信息学角度探讨了AH的发病机制及其可能涉及的核心基因,并筛选出可能用于治疗AH的中药活性成分,可为AH的基础实验及临床研究提供一定的科学依据。