大学生理学教学的现状与改革

生理学课程是医学课程的基础课程和主干课程,本文提出了一些教学改革方法和建议,目的是促进教学质量的提升,推动生理学教学改革。

互动式教学法在生理学教学中的探讨

生理学是一门重要的基础医学课程,内容较多且复杂,互动式教学能激发学生的兴趣,调动学生的学习主动性,对生理学教学起到了关键作用,可大大提高教学质量。本文笔者就上述问题进行了探讨。

启发式教学在生理学教学中的应用探讨

生理学作为医学的重要基础学科,其课程理论相对抽象、实验操作比较复杂,传统教学方式已不能满足现代生理学教学要求。启发式教学在生理学教学中的应用,将大大提高生理学教学效果。本文介绍了启发式教学方式,探讨如何提高生理学教学效果。

高等中医院校人体机能学教学改革与实践

针对中医类专业人体机能学教学中存在的问题,以激发学生兴趣、发挥学生主动性为中心,通过完善教学大纲,优化教学内容,转变教育模式、提高教师自身素养、改进教学方法及教学形式及建立相应教学组织机构等多方面,收到了理想的效果。

金匮肾气汤促进糖尿病小鼠肾脏足细胞自噬

目的探讨金匮肾气汤对db/db糖尿病小鼠肾脏足细胞自噬的影响及机制。方法将6周龄db/db糖尿病小鼠随机分为生理盐水组、金匮肾气汤低、高剂量组、二甲双胍组,均灌胃给药;♂db/m小鼠作为正常对照组。于第18周龄处死动物,留24 h尿检测尿白蛋白、肌酐;取血,检测血糖、肌酐;留取肾脏组织,分别进行PAS染色观察肾小球内细胞外基质增生情况,免疫组织化学检测WT1在肾组织的表达,透射电子显微镜观察足细胞内自噬体情况,Western blot检测LC3Ⅰ/Ⅱ、p62、p-mTOR/mTOR、p-AMPK/AMPK在肾组织的表达。结果与db/db糖尿病小鼠组比较,金匮肾气汤治疗后,24 h尿白蛋白减少、尿白蛋/肌酐下降、血肌酐下降(P<0.05),肾小球内系膜增宽程度减轻,足细胞内自噬体增加,WT1阳性细胞核数量明显增加(P<0.05),肾皮质内LC3Ⅱ表达明显增强、p62表达明显降低(P<0.05),AMPK磷酸化明显增加,mTOR磷酸化受到抑制(P<0.05)。结论金匮肾气汤通过AMPK-mTOR途径,促进足细胞自噬,保护足细胞,延缓糖尿病肾病的进展。

金匮肾气汤对糖尿病肾病小鼠足细胞凋亡信号的影响

目的探讨金匮肾气汤对db/db糖尿病小鼠肾脏足细胞凋亡的影响及机制。方法将6周龄db/db糖尿病小鼠随机分为生理盐水组、金匮肾气汤组、二甲双胍组,均灌胃给药;♂db/m小鼠作为正常对照组。于18周龄处死动物,取血检测血糖,留24h尿检测尿白蛋白;留取肾脏组织,分别进行PAS染色观察肾小球内系膜增生情况,透射电镜观察肾小球内足细胞足突情况,免疫荧光检测podocin在肾组织的表达,Western blot检测caspase-3、p-Bcl-2、p-JNK1/JNK1在肾组织的表达。结果与db/db糖尿病小鼠比较,金匮肾气汤治疗后,24h尿白蛋白水平降低,肾小球内系膜增宽程度减轻,肾小球内足细胞足突倒伏、融合明显减轻,肾小球内podocin线样荧光明显增强,肾皮质内caspase-3表达明显降低(P<0.05),JNK1和Bcl-2磷酸化明显下调(P<0.05)。结论金匮肾气汤通过JNK1/Bcl-2信号途径,改善足细胞凋亡,保护足细胞,延缓糖尿病肾病的进展。

局灶性脑缺血大鼠VEGF/Notch1信号分子的表达及脑泰方的调节作用

目的从VEGF-Notch1信号通路观察脑泰方对局灶性脑缺血大鼠的治疗性血管新生样作用。方法将65只SD大鼠随机分为假手术组、MCAO组(模型组)、脑泰方组(NTF)、NTF+ED(重组人血管内皮抑制素)组。线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,NTF组及NTF+ED组分别于造模成功后24 h灌胃NTF或灌胃NTF加腹腔注射ED,术后1、7、14、28 d取脑,采用RT-PCR、Western印迹方法观察血管内皮样生长因子(VEGF)、Flk-1、Notch1的表达。结果与MCAO组比较,NTF组大鼠各时间点缺血侧脑组织VEGF、Flk-1、Notch1表达水平升高,在第14天时达高峰,而加用血管内皮生成抑制素恩度后,这种增高效应随即消失。结论脑泰方可能通过上调VEGF-Notch1信号通路的表达以达到治疗性血管新生样作用。

川芎嗪对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的观察川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法将15只SD大鼠随机均分为假手术组、模型组、川芎嗪组。通过月桂酸钠损伤血管内皮细胞来复制局灶性脑缺血模型;采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠脑内VEGF阳性细胞数和VEGF mRNA表达,同时评价大鼠的神经功能缺失程度。结果脑缺血后,大鼠神经功能缺失评分明显升高〔(2.80±0.45)分比0〕,川芎嗪组神经功能症状得到明显改善〔(1.80±0.45)分,P<0.01〕。假手术组大鼠脑内有少量VEGF阳性细胞表达〔(11.70±1.83)个/mm2〕,模型组VEGF阳性细胞数明显增多〔(35.28±2.88)个/mm2,P<0.01,〕VEGFmRNA表达增强(0.26±0.08比0.20±0.05);与模型组比较,川芎嗪组VEGF阳性细胞数〔(47.16±3.78)个/mm2〕明显增多(P<0.01),同时VEGF mRNA表达(1.12±0.11)也显著加强(P<0.01)。结论川芎嗪增强大鼠局灶性脑缺血后VEGF的表达,是其抗脑缺血的作用机制之一。

降钙素基因相关肽对LPS诱导肺泡巨噬细胞分泌MMP-9的影响

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对经脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响及其机制。方法对经LPS诱导的大鼠肺泡巨噬细胞给予不同浓度的CGRP干预,并同时设置对照,分别收集上清液,采用明胶酶谱法测定LPS、CGRP或二者联合干预后大鼠肺泡巨噬细胞分泌MMP-9的变化。结果①正常肺泡巨噬细胞仅分泌少量MMP-9,各浓度CGRP对其分泌无影响,但经LPS诱导后MMP-9的分泌均明显升高(P<0.01);②不同浓度的CGRP干预呈剂量依赖方式降低LPS诱导的肺泡巨噬细胞MMP-9的分泌(P<0.01)。③CGRP下调LPS诱导的肺泡巨噬细胞MMP-9分泌的作用可为蛋白激酶C阻断剂H-7及钙调蛋白阻断剂W-7部分逆转(P<0.05)。结论CGRP可明显下调LPS诱导的大鼠肺泡巨噬细胞MMP-9活性,其机制与蛋白激酶C及钙调蛋白信号途径有关。

多西环素减轻小鼠内毒素性急性肺损伤的作用及机制研究

目的:探讨多西环素对内毒素性急性肺损伤的影响及机制。方法:将昆明小鼠随机分为:生理盐水对照组、多西环素组、内毒素脂多糖(LPS)急性肺损伤模型组及多西环素干预组。注射LPS24h后处死动物,行支气管肺泡灌洗(BALF),计数灌洗液中白细胞数量及测定总蛋白含量。用ELISA分别测定肺组织匀浆上清液中TNF-a、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的含量。同时取肺组织进行病理学观察,测定肺组织湿/干重比值。结果:多西环素显著减少LPS所致BALF中白细胞数量、总蛋白浓度和肺组织湿/干重比值(P<0.01)。多西环素能降低肺组织匀浆上清液中TNF-a和MMP-9含量(P<0.01),轻度上调TIMP-1的含量。多西环素能显著减轻LPS所致肺组织出血、肺水肿及炎性细胞浸润等肺损伤改变。结论:多西环素可减轻LPS所致急性肺损伤,其机制可能与抑制TNF-α等促炎因子释放及下调MMP-9/TIMP-1比值有关。

多西环素对内毒素性急性肺损伤小鼠模型MMP-9及TIMP-1mRNA表达的影响

目的研究多西环素对内毒素性急性肺损伤小鼠模型中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mR-NA表达的影响。方法建立内毒素急性肺损伤小鼠病理模型,造模4 h后,用多西环素治疗,24 h后处死动物,检测支气管肺泡灌洗液白细胞计数及总蛋白含量,同时取肺组织进行逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测MMP-9及TIMP-1 mRNA表达水平。结果多西环素可以使支气管肺泡灌洗液中白细胞、总蛋白含量降低;同时使肺组织MMP-9 mRNA表达明显减少,而TIMP-1 mRNA表达增加。结论多西环素通过调节MMP-9及T1MP-1mRNA的表达,缓解由于内毒素或类似物质造成的肺部炎症,具有一定的肺保护作用。

新形势下中西医结合临床专业学位研究生培养的对策

分析了当前临床专业学位特别是中西医结合专业研究生培养中存在的不足,提出完善培养方案、改革培养模式、优化课程体系和课程设置、严格落实临床能力训练、规范临床能力考核办法、培养导师和研究生对中西医结合临床学科的信心和热情等是新形势下进一步深化中西医结合临床医学专业学位研究生培养改革、提高研究生培养质量的重要措施。

脂脉康胶囊对高脂血症大鼠血液黏度及体外血栓形成的影响

目的观察脂脉康胶囊对高脂血症大鼠血液黏度及体外血栓形成的作用。方法通过高脂饲料喂养的方法建立大鼠高脂血症模型;实验大鼠共分为6组,其中低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予0.6,1.2和2.4g·kg-1脂脉康胶囊灌胃,阳性对照组予以100mg·kg-1藻酸双酯钠(PSS)灌胃,正常组和模型组均给予2mL蒸馏水灌胃。8周后检测血脂、血液黏度指标,并体外测定血栓长度、湿质量及干质量。结果与模型组相比,脂脉康胶囊高剂量组和中剂量组的全血黏度、血浆黏度值明显地改善,血栓长度缩短,血栓湿质量和干质量显著减小。结论脂脉康胶囊能够显著改善高脂血症大鼠血液黏度,并可抑制高脂血症大鼠体外血栓形成。

人博卡病毒与AECOPD相关性研究

目的探讨人博卡病毒(HBoV)与慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)的关系。方法PCR检测2008年11月～2009年4月55例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰标本的HBoV,其AECOPD患者26例(47.3%),稳定期COPD患者29例(52.7%)。结果共发现2例HBoV阳性,AECOPD患者和稳定期COPD患者各1例,阳性率分别为3.85%和3.45%。结论HBoV不是AECOPD呼吸道感染的的重要病原,双者之间无关联性。

降钙素基因相关肽对人支气管上皮细胞E-钙粘素表达的影响

目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对臭氧(O3)应激后人支气管上皮细胞(HBECs)中E-钙粘素(E-cd)表达的影响及机制。方法:采用RT-PCR检测E-cd mRNA的表达,免疫细胞化学染色法检测E-cd蛋白的表达。结果:CGRP呈剂量依赖性增加正常以及O3应激后HBECs胞膜上E-cd的表达,而对胞浆内E-cd的表达无明显影响;CGRP对HBECs胞膜上E-cd表达的上调作用可分别被H-89(PKA抑制剂)、H-7(PKC抑制剂)及W-7(CaM抑制剂)部分逆转。结论:CGRP可剂量依赖性增加正常和O3应激后HBECs胞膜E-cd的表达,而对胞浆内E-cd的表达无影响。

胞膜窖及其蛋白对离子通道的作用

胞膜窖(caveolae)是存在于多种细胞表面的小凹结构,其标志蛋白小凹蛋白(caveolin)在信号转导中起着中心调控作用。Caveolin可与多种蛋白结合,它与离子通道蛋白结合可调节离子通道的活性,维持机体多种生理活动的平衡。Caveolae可调节钾离子通道的活性,与钠离子通道结合可以调节心肌动作电位的产生,caveolin-1对容积调控氯通道(volume-regulated anion channels,VRAC)也是一个必要条件,caveolin-1和caveolin-3还对动脉平滑肌细胞中的钙离子起平衡调控作用。研究caveolin对离子通道活动的影响对于探索一些生命现象的基本机制将有重要意义。

补短板 打好结实的基础

打好"结"实的基础补短板,是提升中西结合教学水平的唯一途径。为此,要从提高对中西结合教学的认识入手,真心实意,全身心投入到补短板行动中去,砥砺前行。用满腔热情,坚持不懈,精益求精的姿态去努力学习中医学,让自己如愿以偿学有所成,才能使中西结合教学如虎添翼,生机勃勃。

树立良好形象 提高教学质量

课堂上教师的好形象并不是与生俱来的好长相,而是包含教师的外表、内在、语言以及板书等因素在内的综合印象,是广义的、全方位的、立体的。需要教师全方位倾力打造,精心塑造,以良好形象有效调动起学生的好心情,激发出学生的学习兴趣,提高教学效果。

医学院培养学生实验能力的几点体会

生理学实验是生理学教学不可或缺的重要环节和必要的手段,也是学生今后走向科研的小练笔。因此,通过生理学实验课教学,使学生养成用心实验,勤于思考的良好习惯,具有能动手、会动手的实验能力,是实验课的一个重要目标。

牛黄-麝香联合应用通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制肝癌细胞增殖并诱导其凋亡

目的探讨牛黄-麝香联合使用对人肝癌细胞SMMC-7721及裸鼠肝癌皮下移植瘤的影响,探讨其抗肝癌机制。方法将牛黄-麝香联合应用于体内、体外两种肝癌模型。体外培养人肝癌SMMC-7721细胞系,实验分为牛黄-麝香处理组和对照组,采用不同浓度(生药量0.625、1.25、2.5、5 mg/mL)牛黄-麝香萃取液进行干预,细胞增殖及毒性检测(CCK-8)实验检测肝癌细胞增殖能力,伤口愈合实验检测肝癌细胞迁移能力。制备人肝癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型,选择18只5周龄SPF级雄性BALB/c裸鼠随机分为模型组(0.9%生理盐水0.2 mL/d),牛黄-麝香组[牛黄45.5 mg/(kg·d)+麝香13 mg/(kg·d)]与顺铂组(DDP,每周腹腔注射一次5 mg/kg),每组6只,各组裸鼠均给药14天。观察裸鼠皮下移植瘤瘤体体积及质量变化,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝癌裸鼠皮下移植瘤模型中磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)通路、凋亡相关因子p70 S6 Kinase(S6K)、Bax、Bcl-2、caspase-3和caspase-9的表达。原位末端转移酶标记技术(TUNEL)用于凋亡细胞的定量分析。结果CCK-8实验表明,牛黄-麝香联合使用抑制肝癌细胞增殖能力优于使用单味药,且作用效果呈浓度-时间依赖性(P<0.01)。伤口愈合实验表明,牛黄-麝香联合使用对肝癌细胞迁移能力有明显的抑制作用(P<0.01)。肝癌裸鼠皮下移植瘤模型实验发现,牛黄-麝香组瘤体体积及质量均低于模型组(P<0.01),牛黄-麝香组与DDP组PI3K/AKT/mTOR信号通路及S6K蛋白表达水平均明显下降(P<0.01),牛黄-麝香组抑凋亡基因Bcl-2的表达下调(P<0.05),促凋亡基因Bax及凋亡相关因子caspase-3和caspase-9的表达显著上调(P<0.01)。TUNEL实验也进一步证实,二者联用能够促进肝癌细胞凋亡(P<0.01)。结论牛黄-麝香联合使用能抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖及迁移,并有效抑制肝癌裸鼠皮下移植瘤的生长,其机制可能与下调PI3K/AKT/mTOR通路、调控凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9、Bcl-2和Bax的表达及促进细胞凋亡密切相关。