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基于网络药理学和分子对接探讨丹酚酸B防治皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制 被引量:1
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作者 冶品陶 刘勇 《中国当代医药》 CAS 2023年第35期16-20,F0003,共6页
目的基于网络药理学和分子对接探讨丹酚酸B治疗对皮瓣缺血再灌注(I/R)损伤的作用机制。方法依托swiss target predictiont、SuperPred数据库筛选丹酚酸B的作用靶点,并结合Uniprot数据库筛选药物有效靶点。利用GeneCards、TTD、OMIM数据... 目的基于网络药理学和分子对接探讨丹酚酸B治疗对皮瓣缺血再灌注(I/R)损伤的作用机制。方法依托swiss target predictiont、SuperPred数据库筛选丹酚酸B的作用靶点,并结合Uniprot数据库筛选药物有效靶点。利用GeneCards、TTD、OMIM数据库检索与皮瓣I/R相关靶点,进而获得丹酚酸B和皮瓣I/R的交集靶点,将药物-交集基因上传至相互作用数据库String进行蛋白相互作用网络构建(PPI),通过David数据库对丹酚酸B防治皮瓣I/R的潜在靶点进行GO和KEGG通路富集分析,将筛选得到的核心靶点运用CB dock对关键靶点与相应活性成分进行分子对接验证。结果筛选得到丹酚酸B治疗皮瓣I/R的潜在靶点39个,其中JUN、CASP3、MMP9、APP、MAPK1、MTOR、NFKB1为核心靶点。GO功能富集分析得到生物过程、细胞组成、分子功能条目分别为91、28、24条;KEGG通路富集分析发现丹酚酸B防治皮瓣I/R主要相关的通路有脂质与动脉粥样硬化、白介素-17信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、动脉粥样硬化与流体剪应力等。活性成分与核心靶点的分子对接结果表明,丹酚酸B的活性成分与自由值大于15的3个核心靶点之间具有良好的结合亲和力和相互作用模式。结论丹酚酸B通过多靶点、多途径的作用方式,从激活细胞自噬来促进血管新生、抑制细胞凋亡与氧化应激反应、减轻炎症因子的合成和分泌等方面发挥防治皮瓣I/R的作用,为后续研究中药单体调控“细胞自噬”深入研究提供理论基础。 展开更多
关键词 网络药理学 分子对接 丹酚酸B 皮瓣缺血再灌注损伤 靶点预测
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