PI3K/Akt信号通路对人结肠癌HT-29细胞增殖的影响

目的探讨PI3K/Akt信号通路在人结肠癌HT-29细胞增殖中的作用。方法人结肠癌HT-29细胞分为结肠癌组和抑制剂组,癌旁正常细胞株为对照组,均取对数生长期细胞进行实验。结肠癌组和对照组应用培养基+等量生理盐水进行培养,抑制剂组应用培养基+PI3K/Akt信号通抑制剂LY294002 10μL进行培养。MTT法检测3组培养24、48、72h时细胞增殖情况,Western blot法检测3组PI3K、Akt、磷酸化Akt、P-糖蛋白表达,流式细胞仪检测3组细胞周期及凋亡情况。结果培养24、48、72h,对照组和抑制剂组细胞吸光度值均小于结肠癌组(P<0.05),对照组与抑制剂组比较差异无统计学意义(P>0.05);培养24h,对照组和抑制剂组PI3K、Akt、磷酸化Akt和P-糖蛋白表达均低于结肠癌组(P<0.05),对照组与抑制剂组比较差异无统计学意义(P>0.05);流式细胞仪检测结果显示,结肠癌组G_1期细胞比率[(62.54±5.15)%]、细胞凋亡率[(45.18±6.76)%]均高于对照组[(39.47±3.84)%、(10.98±0.62)%]和抑制剂组[(37.18±2.03)%、(9.31±0.41)%](P<0.05),G_2/M期细胞比率[(11.34±2.06)%]低于对照组[(29.32±3.77)%]和抑制剂组[(28.71±2.35)%](P<0.05),S期细胞比率[(26.75±2.46)%]与对照组[(29.81±3.18)%]和抑制剂组[(30.44±2.87)%]比较差异均无统计学意义(P>0.05);抑制剂组G_1期、G_2/M期、S期细胞比率及细胞凋亡率与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 PI3K/Akt信号通路可抑制人结肠癌HT-29细胞增殖,其机制可能与抑制其转导通路下游P-糖蛋白表达、使细胞周期阻滞于G_1期有关。