冠脉宁治疗50例冠心病、心绞痛、心血瘀阻证的疗效观察

目的：观察冠脉宁治疗冠心病心绞痛、心血瘀阻证的临床效果。方法：５０例初发冠心病心绞痛患者每日口服冠脉宁３次，每次５片，共２个疗程２８天。结果显示：冠脉宁片对冠心病心绞痛心血瘀阻证病人能改善临床证候，其有活血化瘀、行气止痛作用，心电图有效率达５２％，临床综合疗效８６％，无毒副作用，还有一定的降血脂作用。结论：冠脉宁是治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证的一种有效药物。

氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对高血压大鼠心肌细胞凋亡及心肌纤维化影响的对比研究

目的：评价氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌细胞凋亡、心肌纤维化及心脏重构效应。 方法：ＳＨＲ随机分为氯沙坦组、福辛普利组、氨氯地平组和对照组。分别治疗８周、１６周后对心肌细胞凋亡。心肌纤维化有关指标进行检测。 结果：①各治疗组治疗８周、１６周收缩压显著下降，心脏重量指数及左心室重量指数显著降低，福辛普利组治疗１６周较其他两治疗组左心室重量指数指标减低。②治疗８周心肌细胞凋亡指数仅福辛普利组下降，治疗１６周各治疗组均下降，尤以福辛普利组明显。③治疗８周福辛普利、氯沙坦两组心肌胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积下降；治疗１６周各治疗组均下降，福辛普利组两指标较氨氯地平组下降显著，但仅前指标较氯沙坦组下降明显。④治疗８周及１６周氯沙坦组血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）增加。治疗８周福辛普利组心肌组织ＡｎｇⅡ下降，治疗１６周福辛普利、氨氯地平两组组织Ａｎｇ Ⅱ均下降，前组较后组显著。 结论：３种药物均能有效逆转心肌肥厚及抗心肌细胞凋亡及心肌纤维化，以福辛普利作用显著，其作用与拮抗心肌组织Ａｎｇ Ⅱ效应有关。

氯沙坦、福辛普利对SHR心肌细胞凋亡、心肌纤维化及AngⅡ影响(英文)

目的 评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞凋亡、心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ的效应。方法 16周龄SHR随机分为 3组 :氯沙坦治疗组 (SHR L组 )、福辛普利治疗组 (SHR F组 )、空白对照组 (SHR C组 ) ,每组各 10只。分别采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记 (TUNEL)、放射免疫及病理检查方法对治疗 8周、16周心肌细胞凋亡指数 (APOT)、心肌胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测。结果 (1)与对照组比较 ,两SHR治疗组 8周、16周后收缩压均有明显下降 ,两组间比较无显著性差异 ;两治疗组SHR心脏肥厚指标左室重量 (LVW )、左室重量指数 (LVWI)均有显著性改善 ,治疗 16周后SHR F组与较SHR L组LVMI显著性减低 ;(2 )与对照组比较 ,治疗 8周后仅SHR F组心肌细胞凋亡指数 (APOI)显著性下降 ,治疗 16周两治疗组APOI均有显著性下降 ,尤以SHR F组下降明显 ;(3)与对照组比较 ,治疗 8周后SHR L、SHR F两组CVF和PVCA有统计学意义下降。治疗 16周后与对照组比较 ,两治疗组CVF和PVCA均显著性下降 ,其中SHR F组CVF较SHR L组下降显著 ;(4)治疗 8周及 16周后 ,SHR F组心肌组织AngⅡ显著下降 ,SHR L组血浆及心肌组织AngⅡ显著增加。结论 两药物均能有?

原发性高血压心血管重构的机制及氯沙坦的干预研究

目的 探讨血管内皮功能失调、细胞内钙超负荷与高血压心血管重构的关系及氯沙坦的干预作用。方法 入选原发性轻中度高血压 (EH)伴左室肥厚病人 30例、正常血压 (NT)对照组 30例 ,EH组给予Losartan 5 0～ 10 0mg/d治疗 40周 ,治疗前后检测左室重量指数 (LVMI)、颈总动脉内膜中层厚 (IMT)、血管内皮依赖舒张功能、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素 (ET)、淋巴细胞胞浆内游离钙 ([Ca2 + ]i)等项目。结果 治疗前EH组病人IMT、血浆ET、[Ca2 + ]i均显著性增加 ,而血流介导血管舒张 (FMD)、血清NO则显著减少 ;治疗后LVMI、IMT、血浆ET、[Ca2 + ]i均显著性减少 ,而FMD、血清NO则显著性增加。结论 除肾素 -血管紧张素系统 (RAS)外 ,血管内皮功能失调与细胞内钙超负荷可能是影响高血压心血管重构的重要环节。

高血压大鼠心脏肥厚过程中心肌细胞凋亡心肌纤维化动态观察

目的 探讨SHR心脏肥厚进展阶段心肌细胞凋亡、心肌纤维化及左室重构特点及其相互关系。方法 分别采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记 (TUNEL)、放射免疫测定及病理检查方法对 16周龄、2 4周龄、32周龄SHR心肌细胞凋亡指数 (APOI)、心肌胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测 ,并以同龄Wister大鼠作对照。结果 与同龄正常血压Wistar大鼠比较 ,SHR各周龄组收缩压明显增高、心脏肥厚指标心脏重量 (HW)、左室重量 (LVW )、左室重量指数 (LVW /BW )均显著增加 ;各周龄组SHR心肌细胞APOI显著增加 ,各周龄组间无显著性差异 ;各周龄组SHR大鼠血浆、心肌组织AngⅡ明显增高 ;2 4、32周龄SHR的CVF和PVCA显著增加 ;SHR心肌组织AngⅡ分别与APOI、CVF呈显著正相关 ,APOI与CVF呈显著正相关。结论 心肌细胞凋亡与心肌纤维化参与SHR代偿性心脏肥厚阶段心脏重构病理过程 ,组织AngⅡ是导致SHR代偿性心脏肥厚阶段心肌细胞凋亡与心肌纤维化的重要机制之一。

亚降压剂量依那普利预防大鼠压力负荷性心肌肥厚的作用

目的：观察心脏肾素-血管紧张素系统（RAS）在压力负荷性心肌肥厚中的作用，并了解亚降压剂量转换酶抑制剂（ACEI）－依那普利对RAS和心肌肥厚的作用。方法：采用腹主动脉缩窄造成大鼠压力负荷升高，其中一组术前1天始予以亚降压剂量依那普利干预。于术后4周测定心脏局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血浆AngⅡ、左室重量（LVW）、左室重量／体重比值（LVW／BW）、心肌细胞直径（DC）。结果：腹主动脉缩窄4周后实验手术组大鼠心肌局部AngⅡ（5．470132±0．52Pg／mg）较对照组（3．24±0.39Pg／mg）明显升高，且与LVW、LVW／BW、DC呈近相关（r分别为0．7152，0．8149，0．7528）；亚降压剂量依那普利干预后实验治疗组大鼠心肌局部AngⅡ，LVW，LVW／BW，DC均较手术组明显降低（3．48±0．41vs5．47±0．52pg／mg，438，9±4．22vs599．3±80.98mg，1.98±013vs2．64±0．19mg／g，16．45±0．4vs19．68±0．47um）；各组血浆AngⅡ无显著性差别（P＞0．05）结论：心肌局部RAS参与了大鼠压力负荷性心肌肥厚的发生发展过程；亚降压剂量依那普利能预防心肌肥厚的发生，并阻止心肌局部AngⅡ的升高。

SHR心脏肥厚对心肌胶原及血管紧张素Ⅱ含量的变化

采用病理学及放射免疫方法检测 16、2 4和 32周龄自发性高血压大鼠 (SHR)心肌胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)、心脏肥厚指标及血浆和组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度 ,并以同龄Wister大鼠作对照 ,以探讨SHR心脏肥厚进展阶段心肌纤维化、心脏重构、血浆和组织血管紧张素Ⅱ浓度及其相互关系。结果显示各组SHR收缩压明显增高、心脏肥厚指标心脏重量 (HW )、左室重量 (LVW)、左室重量指数 (LVW BW)显著增加 ,血浆、心肌组织AngⅡ浓度明显增高 ;2 4、32周龄SHR的CVF和PVCA显著增加 ;SHR心肌组织AngⅡ浓度与CVF呈显著正相关。结果表明心肌纤维化可能参与SHR代偿性心脏肥厚阶段心脏重构病理过程 。

心衰患者左室射血分数与内皮素和降钙素基因相关肽比值的关系

目的 :观察慢性左心衰竭者左室射血分数 (LVEF)与血浆内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)比值的关系。方法 :选取慢性左心衰竭患者 35例 ,采用心脏超心动图测定其LVEF ,根据LVEF大小将患者分成两组 :LVEF大组 (LVEF >0 .45 )和LVEF小组 (LVEF≤ 0 .45 ) ;采用放射免疫法测定 35例心衰患者及 2 0名正常对照者血浆ET及CGRP含量 ,并计算ET/CGRP比值。结果 :两组慢性左心衰患者与正常对照组比较 ,血浆ET水平升高 ,CGRP水平下降 ,ET/CGRP比值升高 (P <0 .0 1) ;LVEF小组血浆ET水平及ET/CGRP比值较LVEF大组升高明显 (P <0 .0 5 ) ;心衰患者的LVEF与ET/CGRP比值呈显著负相关关系 (r =- 0 .5 41,P <0 .0 1)。结论 :慢性左心衰患者ET/CGRP比值升高 。

高血压病患者左房内径、左室舒张功能及血浆心钠素的变化

目的：探讨原发性高血压（ＥＨ）患者早期（Ⅰ期）左房内径（ＬＡＤ）、左心功能与血浆心钠素（ＡＮＰ）水平的关系。方法：对３６例Ⅰ期ＥＨ患者和３０例正常人的心脏结构、心功能和血浆ＡＮＰ水平进行了检测。结果：与正常人比较，ＥＨ患者早期在无明显左室肥厚及收缩功能异常时即出现左房内径扩大。左室舒张功能的损害［舒张早期血流峰值速度（Ｅ）下降，舒张晚期血流峰值速度（Ａ）上升和Ａ／Ｅ比值上升］及血浆ＡＮＰ明显升高（Ｐ＜０．０１）。相关分析表明，血浆ＡＮＰ与ＬＡＤ，Ａ，Ａ／Ｅ呈正相关（ｒ分别为０．７８，０．６４，０．６７，Ｐ＜０．０１）。结论：左房增大是高血压心脏病的一个早期征象，测定ＥＨ患者血浆ＡＮＰ浓度可作为判断左房扩大的参考指标。

冠心病住院病人联合应用普乐林治疗的疗效评价

冠心病住院病人联合应用普乐林治疗的疗效评价湖南医科大学湘雅医院心内科（４１０００８）宁阳根，欧阳淑其普乐林是从植物葛根中提取的一种单体异黄酮化合物，具有扩冠、降压、减慢心率、改善血液粘度、降低心肌氧耗等作用（１，２），目前用于冠心病治疗尚少见报道。本...

硝普钠治疗慢性左心衰竭的疗效与脉压差的关系

目的：观察硝普钠治疗慢性左心衰竭的疗效与治疗前脉压差大小的关系。方法：６６例接受硝普钠治疗的慢性左心衰患者，根据治疗前脉压差大小分成二组：脉压差小组和脉压差大组；２４ｈ后，根据临床症状及体征的变化评价其疗效。结果：总有效率在二组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５），但显效率比较，脉压差小组明显高于另一组（Ｐ＜０．０５）；治疗后，脉压差小组的收缩压回升，脉压差增大，而另一组无显著性变化。结论：脉压差缩小的慢性左心衰患者更适合采用硝普钠治疗。

重症室性心律失常的探讨

本文对１１４例重症室性心律失常患者的病因及心电图演变规律进行了分析。结果表明：室早频率、提前指数、易激指数等指标对重症室性心律失常的诊断和预测具有重要意义；抗心律失常药可加重心律失常。

家族性肥厚型心肌病家系的HLA分型及其临床意义探讨

家族性肥厚型心肌病是常染色体显性遣传病，该文报导家族性肥厚型心肌病（ＦＨＣ）３个家系，并对３个家系中全部成员进行ＨＬＡＤＱＡ１－ＤＱＢ１基因分型，确定其以ＤＱＡ１－ＤＱＢ１单倍型。结果显示３个家系中，每个家系的第Ⅱ代所有患病同胞与第Ⅰ代表病双亲间共有一个相同的ＤＱＡ１－ＤＱＢ１单倍型，而第Ⅱ代未患病同胞则不带有这个单倍型。

缓释异搏定与尼群地平治疗高血压性左心室肥厚的疗效比较

按照随机和单盲法，将５４例原发性高血压左心室肥厚患者分为缓释异搏定组和尼群地平组，治疗前后进行血压、心率、心功能及左心室肥厚测定。结果发现，治疗１６周后两组患者血压均明显降低，与治疗前相比较，差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１）。缓释异搏定组患者心率下降（Ｐ＜０．０１），左心室舒张功能明显改善（Ｐ＜０．０１），肥厚的左心室逆转（Ｐ＜０．０５）；尼群地平组患者心率、心功能和左心室肥厚均无明显改变（Ｐ＞０．０５）。

T_Ⅲ＞T_Ⅰ与TV_1＞TV_6对冠心病诊断价值的探讨

为评价Ｔ＿Ⅲ＞Ｔ＿Ⅰ与ＴＶ＿１＞ＴＶ＿６对冠心病的诊断价值，观察５１例拟冠心病患者：静息心电图２０例；静息心电图视为异常表现者３１例；Ｔ＿Ⅲ＞ＴⅠ１０例，ＴＶ＿１＞ＴＶ＿６８例，Ｔ＿Ⅲ＞ＴⅠ和ＴＶ＿１＞ＴＶ＿６１３例，５１例分别行静息和运动心肌灌注ＳＰＥＣＴ显像，比较两者的关系。结果发现：以上异常心电图心肌缺血诊断符合率达５１．６％，心电图正常组与异常组之间有显著差异性（Ｐ＜０．０５）。提示Ｔ＿Ⅲ＞Ｔ＿Ⅰ和／或ＴＶ＿１＞ＴＶ＿６属一种异常现象，对诊断心肌疾病尤其是冠心病有较重要价值，应给予重视。

急性心肌梗塞经皮腔内冠状动脉成形术——球囊导管类型与再灌注心律失常

分析97例急性心肌梗塞(AMI)患者接受直接经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)治疗时,不同类型球襄导管与再灌注心律失常(RA)的关系.普通球襄导管组心律失常的总发生率为55.4%,而灌注式球囊导管组心律失常的发生率仅为34.4%,且心律失常的严重程度远较普通球囊导管组为轻.直接PTCA时,灌注式球囊导管能降低RA的发生率及其严重程度.

苯那普利、美托洛尔联合治疗慢性充血性心衰的疗效观察

该文采用在常规治疗慢性充血性心力衰竭的基础上加用苯那普利、美托洛尔的联合治疗方案，通过与对照组比较观察，结果发现用药后两组心衰改善程度与血流动力学参数有明显的差异（Ｐ＜０．０５），提示苯那普利美托洛尔联合应用，能拮抗心衰时神经内分泌的过度激活，起到协同作用且副作用小。

尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞疗效相关因素对比研究

对163例尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞（AMI）临床疗效、安全性从不同分层角度进行比较，结果显示：总再通率65.6％，出血率11.0％，5周内死亡率9．2％，起病距溶栓6h内再通率明显高于6b以后（P＜0．01），且死亡率低。不同年龄组6h以内再通率无显著差异（P＞0．05），≥70岁组6h后再通率低于其他年龄组，有显著性差异（P＜0．01）。轻度出血率及死亡率各年龄组无显著差异（P＞0．05）。女性组与男性组比较再通率低、死亡率高、有显著性差异（P＜0．05）。尿激酶剂量以150万u左右为宜。

口服L－精氨酸对腹主动脉缩窄后大鼠血压、心肌肥厚和血管舒张功能的影响

本文利用缩窄大鼠腹主动脉的方法制备高血压模型，观察了正常大鼠、未服和口服Ｌ－精氨酸两周的腹主动脉狭窄的大鼠的血压、心肌肥厚及血管舒张功能的改变，旨在了解Ｌ－精氨酸对腹主动脉缩窄性高血压大鼠的作用。研究发现腹主动脉狭窄后大鼠发生了严重的高血压及心肌肥厚。未服Ｌ－精氨酸的大鼠心肌肥厚，且血管环对１０－８～１０－５ｍｏｌ／Ｌ乙酰胆碱诱导的舒张反应明显减低；而Ｌ－精氨酸口服治疗两周能减轻其心肌肥厚，并部分改善乙酰胆碱诱导的血管舒张功能，但两组大鼠腹主动脉缩窄后的血压均升高，两者相比较差别无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结果提示：Ｌ－精氨酸（１０－５～１０－３ｍｏｌ／Ｌ）有直接舒张该大鼠血管环的作用，且呈剂量依赖关系，长期口服Ｌ－精氨酸可减轻腹主动脉缩窄性大鼠的心肌肥厚，改善其血管的舒张功能，而其血压的变化与上述作用无关。