参附注射液对兔内毒素休克肺损伤的保护作用

用兔内毒素（ＥＴ）休克模型，对平均动脉压（ＭＡＰ）及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中蛋白含量及吞噬细胞（ＰＡＭ）变化进行观测，探讨参附注射液（ＳＦ）对兔内毒素休克肺损伤的作用。结果：ＥＴ＋ＳＦ组ＭＡＰ虽下降，但２ｈ后开始上升，至６ｈ基本恢复正常，其与ＥＴ组比，Ｐ＜０．０５，与假手术组（Ｓｈａｍ组）比，ＥＴ２ｈ后差异无显著性；对ＢＡＬＦ中细胞总数和ＰＭＮ，ＥＴ＋ＳＦ组与ＥＴ组比较，差异显著（Ｐ＜０；０１）；蛋白定量，ＥＴ＋ＳＴ组与ＥＴ组间差异显著（Ｐ＜０．０５），而与Ｓｈａｍ组间差异不显著（Ｐ＞０．０５），证明参附注射液对肺损伤有明显的保护作用。

芦荟对超氧阴离子自由基链式反应的影响

为探讨芦荟对氧自由基的作用，该研究选择产生超氧阴离子自由基（Ｏ２）的邻苯三酚自氧化反应，观察芦荟对该反应系统吸收光谱变化情况的影响，并采用总抗氧化能力试剂盒对芦荟水溶液进行测试。结果显示，芦荟确有较强的抗氧化能力，同时它能使邻苯三酚自氧化反应系统的光谱曲线随时间变化的速度加快，而特征吸收波长处Ａ值升降幅度减小，上述能力和影响均有明显的浓度依赖关系。表明芦荟能加快Ｏ２参加的反应，使反应提前终止，并抑制了反应物→中间产物及中间产物→后续产物的转化率。提示该体系Ｏ２自由基的链式反应可能被芦荟阻断，从而达到抗氧化的效果。

兔大脑缺血再灌流新模型

本文报道了兔大脑缺血再灌流新模型。方法为结扎双侧椎动脉(VA),同时可逆性阻断双侧颈内动脉(ICA)和双侧颈外动脉(ECA),即6-动脉阻断(6AO),60分钟后复流双侧ICA和ECA 120分钟。实验结果显示,脑电活动明显受抑制,脑组织含水量增加至80.41±0.82%,对照组78.13±0.53%((?)±SD),P<0.01。超微结构提示在缺血60分钟时有细胞毒性脑水肿存在,当再灌流120分钟时,细胞毒性和血管源性脑水肿同时存在。与传统的双侧VA和和颈总动脉(CCA)阻断(4AO)模型比较,6AO造成的再灌流损伤较4AO方法更为严重,且不必同时降低全身血压,避免了低血压造成其他重要脏器损伤的可能性。

参附注射液对内毒素休克大鼠保护作用的实验研究

感染性休克中医辨证为闭证、脱证或内闭外脱证。本实验用大鼠内毒素休克动物模型和中医固脱法,从微循环角度观察了中药制剂参附注射液对内毒素休克大鼠的保护作用。结果显示:参附注射液能提高内毒素休克大鼠存活率,延长存活时间,明显改善微循环,促进血压恢复。为临床应用固脱中药参附注射液抢救感染性休克提供了实验依据。

热休克基因表达对抗过氧化氢所致肺内皮细胞损伤的保护作用

本研究探讨热休克反应（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｒｅｓｐｏｎｓｅ，ＨｓＲ）对抗过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）所致牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣｓ）损伤的保护作用及机制。实验发现，预先热休克处理（４２℃，２ｈ）可使ＢＰＡＥＣｓ中热休克蛋白７０ｋＤａ（ＨＳＰ７０）及ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ明显增多，同时显著减轻Ｈ２Ｏ２所致的ＢＰＡＥＣｓ中乳酸脱氢酶释放和硫代巴比妥酸反应物含量增加及过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性的降低等变化。进一步实验证明放线菌酮和放线菌素Ｄ能分别抑制热休克诱导的Ｈ８Ｐ７０和ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的增多，同时均能取消ＨＳＲ对抗Ｈ２Ｏ２所致ＢＰＡＥＣｓ损伤的保护作用。结果提示，ＨＳＲ具有对抗Ｈ２Ｏ２所致ＢＰＡＥＣｓ损伤的保护作用；此种保护作用与细胞经热休克处理后细胞中热休克基因在转录和翻译两个水平的表达增强及抗氧化能力增加有关。

内毒素对小牛肺血管内皮细胞的影响及山莨菪碱的保护作用

作者研究了精制大肠杆菌内毒素对体外培养的小牛肺血管内皮细胞的影响及654-2的保护作用。结果表明,内毒素可直接损伤内皮细胞,亦可通过激活的中性粒细胞加重其损伤,654-2则可起保护作用。

山莨菪碱对油酸所致肺损伤的保护作用及机理探讨

山莨碱(654—2) 防治油酸所致兔肺损伤的结果表明,654—2能防止肺组织和BAIF中MDA含量的增加,在一定程序上抑制了血浆TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)含量的升高和减轻肺水肿,其机制可能与减少肺内过氧化脂质的生成和调节前列腺素的代谢有关。

山莨菪碱对油酸所致离体肺损伤的防治作用及对氧自由基的影响

用山莨菪碱(654-2)防治油酸引起的大鼠离体肺水肿性肺损伤,观察654-2对离体肺系数,肺通透指数,肺平均动脉压及肺静脉流出液中MDA,SOD,LDH含量的影响。结果表明:654-2可使离体肺系数及肺通透指数降低(P<0.01),MDA产生及LDH释放减少(P<0.01),SOD活性受到保护(P<0.01)说明654-2减轻肺损伤的作用与抗氧自由基有关。但进一步体外实验表明,各浓度654-2不能直接清除黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶产生的氧自由基。上述结果提示,654-2可减轻油酸所致离体肺损伤,其作用可能在于稳定细胞膜。

山莨菪碱抗大鼠离体心钙反常心律失常与抗钙作用的关系

利用大鼠离体心钙反常模型,探索山莨菪碱抗再灌心律失常的机制。在稳定期和无钙期,用山莨菪碱3.28×10^(-4)mol/L能降低复钙初期心律失常发生率(p<0.05),减轻线粒体钙沉积;如仅在复钙期给药,虽可改善复钙期冠脉流量及减少LDH的释放量,但心律失常率仍无改善。说明山莨菪碱抗钙矛盾时的心律失常与阻止复钙期钙离子大量内流有关。

低剂量过氧化氢预处理导致牛肺血管内皮细胞耐受过氧化氢损伤

小量过氧化氢（Ｈ＿２Ｏ＿２）预处理，能诱导牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣｓ）中热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）及ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ增多，同时使ＢＰＡＥＣｓ获得了对大量Ｈ＿２Ｏ＿２损伤的耐受性，表现为大量Ｈ＿２Ｏ＿２所致乳酸脱氢酶释放和硫代巴比妥酸反应物含量增加及过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活性降低等变化减轻。用放线菌酮和放线菌素Ｄ分别抑制ＨＳＰ７０和ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的增多后，此种耐受性消失。说明小量Ｈ＿２Ｏ＿２预处理使ＢＰＡＥＣｓ对大量Ｈ＿２Ｏ＿２损伤作用产生耐受性与细胞内ＨＳＰ７０合成（包括转录和翻译两个水平）增加及抗氧自由基能力增强有关。

山莨菪碱对急性脑微循环障碍的防治作用

本实验采用显微摄像技术观察了山莨菪碱（６５４—２）对高分子右旋糖苷（ＨＭＷＤ）诱发的大鼠急性脑微循环紊乱的防治效果。结果显示，６５４—２可明显防止ＨＭＷＤ引起的软脑膜微血管痉挛，血流减慢、淤滞甚至停灌，并能维持严重低血压状态下的脑血流。本发现为临床应用６５４—２预防、抢救缺血性脑血管疾病提供了新的实验依据。

细胞保护与热休克蛋白

细胞保护是生物细胞在漫长的生物进化过程中获得的一种固有能力，其机理尚不明。热休克蛋白是细胞受短暂高温（热休克）等刺激时诱导产生的一组应激蛋白，可能是细胞保护作用的物质基础之一。

休克与巨噬细胞凋亡

败血症休克及多器官功能衰竭均为临床常见危症 ,近年来的研究发现 ,休克时多器官功能衰竭发生与创伤、烧伤、感染后免疫力降低有关 ,尤其细胞免疫功能受到抑制 ,巨噬细胞作为一种主要的免疫细胞 ,其凋亡会导致细胞免疫功能下降 ,连同其它免疫细胞凋亡 ,使机体免疫功能障碍 ,这可能是败血症甚至多发性器官功能衰竭发生的主要原因。

心肌NF-κB与疾病

NF κB被认为是近十年最有研究潜力的调节免疫反应、应激反应、凋亡和炎症的核转录因子。衰老、心肌缺血再灌注及心肌预适应、凋亡、心衰等与心肌细胞核转录因子NF κB的变化关系密切。

一氧化氮与败血症休克

败血症休克时体内ＮＯ生成过量，后者主要通过抑制血管反应性和心肌收缩性，以及直接细胞毒性效应促进败血症休克发生发展。抑制ＮＯ合成酶，减少ＮＯ的过量生成呈现了良好的抗休克作用。上述研究发现为进一步探明败血症休克的分子机制及其防治开拓了新视野。

山莨菪碱对钙反常心肌细胞的保护作用

本文以电镜及细胞化学Ca^(2+)显示法,结合电子探针显微分析,观察到654-2(山莨菪碱的人工合成品)在减轻离体大鼠心钙反常心肌细胞超微结构损伤的同时,使大部分细胞膜结合Ca^(2+)保存及线粒体内Ca^(2+)积聚明显减轻。结果提示,654-2对Ca^(2+)反常心肌细胞的保护作用与阻止细胞内Ca^(2+)积聚及异常分布有关。

“717”复方中药制剂对内毒素休克大鼠肝、肺损伤保护作用的形态学研究

采用内毒素(ET)休克大鼠模型,在光镜、电镜下观察了"717"复方中药制剂(717)对 ET 休克大鼠肝、肺损伤的影响。结果表明:ET 组肝细胞呈小灶性或不规则片状坏死,窦内皮细胞膜损伤严重;肺泡壁明显增厚,毛细血管扩张充血,肺泡腔变小、消失甚至肺实变;肝、肺均有大量中性白细胞浸润。717+ET 组其病变明显减轻。提示717对 ET 休克大鼠肝、肺损伤有保护作用。

焦锑酸盐电镜组化显示细胞内钙离子

本文介绍焦锑酸盐法在研究细胞内Ca^(2+)的应用。采用Wistar鼠离体心脏钙矛盾模型、Wistar鼠脑缺血与再灌流模型和内毒素诱发兔脑水肿模型,在电镜下对细胞内Ca^(2+)进行定位显示,并运用x线显微分析对Ca^(2+)进行了验证。此外,本文还对该方法的优缺点,方法的改进和Ca^(2+)的鉴定进行了探讨,旨在为揭示Ca^(2+)与细胞中毒的发病机制提供新的实验手段。

山莨菪碱对氧自由基损伤牛肺动脉内皮细胞的保护作用

本文用外源性氧自由基产生系统(黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶)及酵母多醣激活的嗜中性白细胞引起体外培养的牛肺动脉内皮细胞损伤,发现培养液中丙二醛及乳酸脱氢酶含量升高,6-酮PGF_(1α)减少,嗜中性白细胞粘附率增加,光境及电镜示细胞形态受埙。山莨菪碱(0.1～0.2mg)可显著减少上述变化,其疗效达到超氧化物歧化酶和过氧化氢酶合用时疗效的水平。