癌性胸腔积液K-ras基因突变检测及临床应用

目的：探讨Ｋ－ｒａｓ 基因突变检测用于癌性胸腔积液的诊断价值。方法：采用ＰＣＲ－ ＳＳＣＰ技术对５８ 例癌性及３０ 例结核性胸腔积液进行Ｋ－ｒａｓ 基因突变分析。结果：结核性胸液未发现突变，癌性胸液有１７ 例突变阳性，突变率２９－３ ％ ，其中腺癌所致胸腔积液突变率为３４－１％ （１４／２１），鳞癌１６－７ ％（２／１２）。１７ 例Ｋ－ｒａｓ 基因突变阳性的胸液中，１４ 例为肉眼血性，明显高于非血性胸液组，Ｐ＜ ０－０５。１８ 例未找到原发病灶的胸液中４４－４％ Ｋ－ ｒａｓ 基因突变阳性。４９ 例患者随访１０ 个月，Ｋ－ｒａｓ 基因突变阳性者死亡率高达８０－０ ％ ，而无Ｋ－ｒａｓ 基因突变者死亡率明显降低，为２６－５ ％ ，Ｐ＜ ０－０５ 。结论：Ｋ－ｒａｓ 基因突变检测是诊断癌性胸腔积液的又一有效手段，在某些情况下显示出特有的优势，并且对预后的判断有一定价值。

肺癌细胞转化生长因子信息传递通路功能状态研究

目的 探讨肺癌细胞转化生长因子β(TGFβ)信息传递通路中配体、受体及受体相互作用蛋白-1(TRIP-1)的表达功能状态。方法 分别采用免疫组化技术和Northern 杂交方法,检测65 例肺癌患者癌组织和癌旁组织中TGFβ1 、β2 及相应受体(TβRⅠ、Ⅱ)蛋白水平表达状态,以及32 例肺癌患者癌组织和配对正常肺组织中TRIP-1m RNA 表达变化。结果 TGFβ1 在肺癌组织中的表达阳性率(42.3% )和表达强度(0.41±0.04)明显低于TGFβ2(73.1% ,2.03±0.11)和相应的癌旁组织(66.0% ,1.26±0.11),且TGFβ1β2 的表达状态与肺癌细胞的分化程度有关,低分化癌明显低于中-高分化癌(分别为P< 0.05,P<0.005)。与正常肺组织相比,癌组织中TβRⅠ、Ⅱ表达虽无明显降低,但其中TβRⅡ表达强度明显弱于TβRⅠ,同时,TRIP-1 m RNA表达明显降低(0.66±0.15 vs 1.88±0.31,P< 0.01)。结论 肺癌细胞TGFβ信息传递通路中配体,受体及受体相互作用蛋白的表达功能存在不同程度的缺陷。

哮喘中外周血单个核细胞白细胞介素5表达及意义研究

该文研究了哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞 (EOS)在外周血及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中的变化 ,用RT -PCR半定量测定了外周血单个核细胞 (PBMC)及支气管组织白细胞介素 5 (IL - 5 )mRNA表达量。结果显示哮喘豚鼠EOS及IL - 5mRNA表达量均较对照组及地塞米松干预组显著升高 ,PBMC中IL - 5mRNA表达量与支气管组织IL -5表达及外周血EOS计数成正相关。提示哮喘豚鼠PBMC、IL - 5mRNA表达增强 。

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对人肺腺癌细胞毒作用及机理研究

粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)不仅具有造血刺激作用,而且还参与机体的免疫调节以及细胞毒作用.本研究应用人肺腺癌细胞株(A59)细胞体外培养,观察GM-CSF对其的作用,并对GM-CSF细胞毒作用机理进行了初步探讨,结果如下.1 材料与方法1.1 材料重组人GM-CSF系厦门特宝生物工程公司产品;噻唑蓝(MTT)SERVA分装;蛋白酶k系SIGMA公司产品;RNA酶系华美生物技术公司产品;

GM-CSF对肺癌细胞凋亡及肺泡巨噬细胞抗肿瘤功能的影响

目的：了解GM－CSF对肺癌细胞的杀伤作用以及时其凋亡和对AM抗肿瘤功能的影响。方法：MTT观察GM－CSf对人肺腺癌细胞株（A549）细胞的杀伤作用以及对肺癌患者AM杀伤A549细胞的影响。透射电镜、凝胶电泳及片段裂解率观察经CM－CSF作用的A549细胞凋亡情况．镀钢镉还原法、放免法、比色法分别检测AM培养上清中NO、TNFα、SOD活性，并用RT．PCR检测AMiNOSmRNA表达。结果：GM－CSF对A549细胞有一定杀伤作用，并呈浓度依赖性。A549细胞核扭曲断裂，凋亡小体形成，DNA凝胶电泳可见梯状条带。AM经GM－CSF刺激后对A549细胞的杀伤率由14.35%增加至4352%（P＜0．001），其培养上清波中NO、TNFα的水平显著升高，AMiNOSmRNA表达明显增强。结论：GM－CSF可诱导A549细胞凋亡，刺激肺癌患者AM抗肿瘤功能增强。