阿克拉霉素、阿糖胞苷联合治疗难治性急性非淋巴细胞白血病（附7例报告）

阿克拉霉素、阿糖胞苷联合治疗难治性急性非淋巴细胞白血病（附７例报告）湖南医科大学附属第二医院血液科申建凯，卢汉波，凌柱三阿克拉霉素（ａｃｌａｒｕｂｉｃｉｎ，ａｃｌａｃｉｎｏｍｙｃｉｎ－Ａ，简称ＡＣＭ；商品名：安乐霉素）是第２代新的蒽环类抗癌药，它与阿...

吲哚美辛诱导K562细胞凋亡过程中半胱天冬酶及细胞内游离钙浓度的变化

目的 了解在吲哚美辛诱导的K5 6 2细胞凋亡过程中半胱天冬酶 3,8的表达、活化情况及亚细胞定位 ;细胞内游离钙离子浓度 ([fCa2 + ]i)变化及其机制 ;并探讨其凋亡调控是否依赖于环氧化酶 (COX)的活性抑制。方法 用共聚焦激光扫描显微镜 (LSCM)观察在吲哚美辛诱导凋亡过程中K5 6 2细胞内半胱天冬酶 3,8的变化及亚细胞定位 ,并用Westernblot分析其蛋白质的表达、活化情况 ;用钙荧光探针结合LSCM检测K5 6 2细胞 [fCa2 + ]i变化 ,并行钙螯合剂乙二醇双四乙酸 (EGTA)阻断试验探讨细胞内 [fCa2 + ]i变化的可能机制 ;对K5 6 2细胞加用COX抑制剂并观察细胞活力变化 (MTT试验 )。结果 ①半胱天冬酶 3,8分子呈散点状分布于胞浆及胞核 ,在吲哚美辛诱导凋亡过程中其表达水平随吲哚美辛浓度增加而上调 ,Westernblot分析证实其表达上调并被裂解激活。②K5 6 2细胞内[fCa2 + ]i随吲哚美辛浓度增高而增高 ;在Ca2 + 螯合剂EGTA阻断胞外Ca2 + 内流的情况下 ,吲哚美辛仍能诱导细胞内 [fCa2 + ]i增高及细胞凋亡 ,但增高的幅度较无EGTA干预明显为低。③低浓度吲哚美辛对K5 6 2细胞活力无明显影响 ,高浓度则明显抑制细胞活力。结论 ①半胱天冬酶 3,8的表达上调和裂解激活是吲哚美辛诱导K5 6 2细胞凋亡的重要机制 ;活化的半?

用马法兰加环磷酰胺治疗难治性急性白血病

用马法兰加环磷酰胺治疗难治性急性白血病申建凯卢汉波张广森聂惠为提高难治性白血病的缓解率，我们将国内、外应用于自体骨髓移植（ＡＢＭＴ）的预处理药物马法兰（Ｍｅｌ）及环磷酰胺（ＣＴＸ）组成一个联合方案（ＭＣ方案）用于难治性急性白血病的治疗，并观察了１１例...

骨髓增生异常综合征73例分析

本文分析我院近年所诊治的MDS73例,11例作骨髓造血祖细胞培养,均有红及(或)粒系祖细胞生长异常。35例作骨髓染色体检查,10例(28.6%)有克隆性核型异常。在追踪观察的58例中,1/3死于急性白血病,1/3死于感染及出血,尚存活者多为RA.RA较RAEB和RAEB-T生存期长。