咪唑安定在瓣膜置换术麻醉诱导期间对血流动力学的影响

目的：观察咪达唑仑（咪唑安定）对心脏瓣膜置换术患者血流动力学的影响。方法：静注０２ｍｇ／ｋｇ咪唑安定进行诱导，局麻下插ＳｗａｎＧａｎｚ导管到肺动脉测血流动力学变化，用热稀释法测ＣＯ。结果：收缩压（ＳＰ）、舒张压（ＤＰ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、心输出量（ＣＯ）、心指数（ＣＩ）、平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、肺动脉楔压（ＰＡＷＰ）和右室每搏功（ＲＶＳＷ）在给药后１０ｍｉｎ明显下降，对左室每搏功（ＬＶＳＷ）、全身血管阻力指数（ＳＶＲＩ）和心率（ＨＲ）无明显影响，气管插管和劈胸骨时，ＳＰ、ＤＰ、ＭＡＰ上升到给药前值，但ＣＯ、ＣＩ、每搏量（ＳＶ）、ｍＰＡＰ、ＰＡＷＰ仍有显著差异，术毕ＳＰ、ＤＰ、ＭＡＰ、ＣＯ、ＣＩ、ｍＰＡＰ和ＰＡＷＰ均明显低于诱导前值。结论：咪唑安定对心功能差的患者有一定的心肌抑制作用，但尚平稳，且能降低ｍＰＡＰ、ＰＡＷＰ，故尚能安全地用于心脏瓣膜置换术患者的诱导。

强力宁与甘利欣对心内直视手术患者血清心肌酶及心脏复苏的影响

目的 研究强力宁、甘利欣对心内直视手术心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 48例室间隔缺损需行心内直视手术患者分为四组 ,每组 12例。强力宁组、甘利欣组在麻醉诱导后分别用 10 %葡萄糖 10 0ml加入强力宁 2 5mg/kg或甘利欣 2 5mg/kg静滴 ;对照组 ,未阻断组只用 10 %葡萄糖 10 0ml静滴。在转流开始时、开放主动脉 30分钟、4、12、2 4小时从桡动脉取血测心肌酶浓度 ,并记录心脏复跳的方式、心律失常和需用升压药维持的例数。结果 开放主动脉后 4、12、2 4小时强力宁组、甘利欣组、未阻断组血清心肌酶浓度明显低于对照组 ,心脏电击复跳、心律失常、需用升压药维持的例数亦明显少于对照组 ;开放主动脉后甘利欣组心肌酶浓度、电击复跳、心律失常、用升压药维持的例数与未阻断组相近 ,但明显低于 /少于强力宁组。结论 强力宁、甘利欣对心内直视手术心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用 。

心内直视手术期间呼气末和动脉血二氧化碳分压的相关观察

本文观察１３０例心内直视手术机械通气期间呼气末二氧化碳分压（ＰｅｔＣＯ２）与ＰａＣＯ２的变化，计算气管插管后１０ｍｉｎ、转流前及体外循环停机后１ｈＰｅｔＣＯ２与ＰａＣＯ２的相关性。结果：转流前法乐氏四联症病人ＰｅｔＣＯ２与ＰａＣＯ２不相关，停机后１ｈ两者之间相关性良好，存在回归关系。提示心内直视手术病人，ＰｅｔＣＯ２与ＰａＣＯ２的相关性放心肺功能正常的病人差，心内直视手术期间应根据病情分别监测ＰｅｔＣＯ２与ＰａＣＯ２，以便维持良好的通气效果。

地氟醚诱导心肌预适应的实验研究

目的：探讨地氟醚是否具有诱导心肌预适应作用。方法：ＳＤ 大鼠离体心脏采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ 装置灌流。２１只大鼠随机分成对照组（Ｃ组） 、地氟醚组（Ｄ组） 和缺血预处理组（ＩＰ组） ，连续监测ＨＲ，左室内压（ＬＶＰ）及左室内压上升和下降最大速率（ ±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）。实验结束时取心肌组织观察其超微结构变化。结果：Ｄ 组和ＩＰ组ＬＶＰ、±ｄｐ／ｄｔｍａｘ 恢复明显优于Ｃ组（ Ｐ＜ ０－０５） ，心肌超微结构损害比Ｃ组轻。Ｄ组和ＩＰ组心功能恢复无统计学差异，心肌结构改变接近。

三磷酸腺苷敏感性钾通道与心肌保护

概述心肌三磷酸腺苷敏感性钾通道的生理特性、调节及其激动剂对缺血再灌注心肌的保护作用和作用机制。

围手术期镇痛

外科手术发展到今天的水平，与现代麻醉学的发展是密不可分的，但简单的镇痛已远远不能满足临床上病人的需求。一般说来，术前、术后镇痛多由外科医师来完成．而麻醉医师则主要对术中镇痛负责。这种关系随着病人对围手术期生活质量要求的不断提高已不能适应当今临床的需要。外科医师与麻醉师在镇痛治疗过程中应作为一个协作整体，除了保证手术时镇痛外，还应加强术后、甚至术前的镇痛，才能满足病人在围手术期完全无痛和舒适的理想要求。

小剂量氯胺酮对体外循环促炎细胞因子反应及心肌损伤的影响

目的 探讨小剂量氯胺酮对体外循环 (CPB)诱发的促炎细胞因子反应及心肌损伤的影响。方法 2 0例择期瓣膜替换术病人 ,随机分成氯胺酮组 (n =10 )和对照组 (n =10 )。氯胺酮组于麻醉诱导和转流开始时按 1mg·kg-1静注氯胺酮 ,对照组则采用等量生理盐水注射。分别于术前(T1)、CPB 6 0min (T2 )、CPB结束后 2h (T3 )、4h (T4)及 2 4h (T5)各时间点测定动脉血中下列各项指标 :肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)、血浆过氧化脂质 (LPO)、心肌肌酸激酶同工酶 (CK MB)。结果 与术前 (T1)比较 ,两组TNF α、IL 6、IL 8、LPO、CK MB均明显升高 (P <0 0 5或 0 0 1) ;但氯胺酮组T2 ～T5TNF α、IL 6、IL 8浓度、T3 LPO浓度和T3 、T4CK MB活性均显著低于对照组 (P <0 0 5 )。结论 小剂量氯胺酮能有效抑制CPB诱发的促炎细胞因子反应和心肌损伤。

剖宫产术后经静脉芬太尼自控镇痛对催乳素的影响

目的 观察剖宫产术后芬太尼静脉自控镇痛对血浆催乳素浓度的影响。方法 2 1例择期行剖宫产术孕妇 ,随机分成镇痛组 (n =11)和对照组 (n =10 )。镇痛组在剖宫产术后 ,采用病人自控静脉镇痛 (PCIA)给予芬太尼 ,芬太尼持续剂量 10～ 15 μg·h-1,PCA剂量为 10 μg ,1h限量 130 μg ,镇痛时间 2 4h。采用放射免疫法测血浆催乳素 (PRL)浓度 ,视觉模拟评分法 (VAS)估计镇痛效果。结果 镇痛组VAS明显低于对照组 (P <0 0 1) ;镇痛组初乳时间明显早于对照组 (P <0 0 5 ) ;两组病人术后 2 4h血浆PRL浓度明显高于术前 (P <0 0 1) ,镇痛组的术后 2 4h血浆PRL明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,镇痛组术后心率、血压平稳 ,无皮肤搔痒、呼吸抑制及呕吐发生。结论 剖宫产术后采用芬太尼PCIA ,镇痛效果确切安全 ,能增加PRL分泌 ,使初乳提前 。

米力农对二尖瓣置换术后低心排患者血液动力学的影响

目的 评价国产米力农对二尖瓣置换术后低心排患者血液动力学改变的临床效果。方法 2 0例行二尖瓣置换术患者 ,随机均分为两组 :M组 ,米力农 5 0μg· kg- 1 静注 ,以 0 .5μg· kg- 1 ·min- 1 维持 ;C组 (对照组 ) ,等量生理盐水。观察给药前、给药后 5、15、30、6 0分两组 HR、MAP、PCWP、CI、SVR、PVR、SVI和 L SWI的变化。结果 M组给药后 CI、SVI、L VSWI明显增高 (P<0 .0 5 ) ,PCWP、SVR明显降低 (P<0 .0 5 ) ,C组上述数据给药后无明显改变 (P>0 .0 5 )。与 C组比较 ,M组 CI给药后 5分增高极显著 (P<0 .0 1) ,30分仍显著增高 (P<0 .0 5 ) ,PCWP给药后 5、6 0分显著降低 (P<0 .0 5 ) ,SVR给药后 15分降低极显著 (P<0 .0 1) ,30分仍显著降低 (P<0 .0 5 )。结论 米力农可显著增加心脏指数 ,降低前、后负荷。

不同剂量异丙酚对心内直视手术病人红细胞脂质过氧化的影响

目的 观察不同剂量异丙酚对体外循环病人红细胞脂质过氧化的影响。方法 2 7例择期心脏瓣膜替换术患者随机分成对照组 (C组 )、小剂量异丙酚组 (LP组 )和大剂量异丙酚组 (HP组 ) ,每组 9例。LP组和HP组于麻醉诱导后分别输注异丙酚 5、10mg·kg- 1 ·h- 1 至术毕。分别于术前(T1 )、转流 6 0min(T2 )、开放主动脉 15min(T3)、6 0min(T4 )和转流后 2 4h(T5)经颈内静脉采血测定血浆脂质过氧化物 (P LPO)、红细胞脂质过氧化物 (E LPO)浓度和红细胞超氧化物岐化酶 (E SOD)活性 ,并在电镜下观察红细胞形态改变。结果 三组患者体外循环后P LPO、E LPO浓度均有明显升高、E SOD活性在开放主动脉 15min(T2 )后有明显下降 (P >0 0 5 ) ,但HP组相应时间点P LPO、E LPO水平明显低于C组 ,E SOD水平明显高于C组 (P >0 0 5 )。P LPO、E LPO、E SOD水平LP组与C组比较无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论 大剂量异丙酚具有减轻体外循环病人红细胞脂质过氧化作用。

地氟醚预处理对缺血/再灌注心肌的保护作用

目的 探讨地氟醚预处理抗心肌缺血／再灌注损伤作用及其可能机制。方法 ２０例心脏瓣膜置换术病人随机分为地氟醚观察组与芬太尼对照组，观察血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）水平、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、心脏指数（ＣＩ）、每搏指数（ＳＩ）、肌酸激酶同工酶（ＣＫ－ＭＢ）、心肌细胞形态变化及开放主动脉后心脏复跳情况。结果观察组再灌注后血浆ＬＰＯ与ＣＫ－ＭＢ浓度显著低于对照组，红细胞ＳＯＤ活性相对大于对照组，电镜下心肌细胞损害明显轻于对照组，ＣＩ、ＳＩ、心脏自动复跳率高于对照组。结论 地氟醚通过诱导预适应具有心肌保护作用。

硬膜外腔注射地塞米松术后止痛

自1979年Wang及Beher首次椎管内注射镇痛药以来,麻醉性镇痛药用于硬膜外腔镇痛已广泛应用于临床。为探寻一种镇痛有效,副作用少,又适合基层医院的术后镇痛方法,我院从硬膜外腔注射激素治疗慢性疼痛得到启迪,采用硬膜外腔注射地塞米松行术后镇痛进行了临床观察。

地氟醚预处理对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 从细胞生化、心脏收缩性能和心肌细胞超微结构等方面来探讨地氟醚对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用改良 L angendorff离体大鼠心脏模型 ,将 3 0只大鼠随机分成 3组 :对照组 ( C组 )、缺血再灌注组 ( I- R组 )和地氟醚组 ( D组 ) ,每组各 10只 ,常温全心停灌 3 0分钟 ,再灌注 3 0分钟。结果 停灌前给 1MAC的地氟醚可以明显降低心肌丙二醛 ( MDA)含量 ,促进心脏收缩功能的恢复和减轻心肌组织超微结构的损伤程度。