克托洛拉的临床药理学和围术期应用进展

克托洛拉是非类固醇类抗炎药(NSAID),其镇痛机制是抑制环氧酶,阻断前列腺素的生物合成。克托洛拉的镇痛效果和吗啡相当,对呼吸和循环功能无影响,抑制血小板聚集,但不增加手术出血量。本文介绍克托洛拉的临床药理学及围术期应用。

一氧化氮与脑缺血缺氧损伤研究进展

一氧化氮(NO)激活脑血管平滑肌中的鸟苷酸环化酶(GC),cGMP合成增加,引起脑血管舒张。NO参与基础条件下和高碳酸血症等的脑血流的调节。脑缺血期脑组织中NO增加,缺血后脑皮质亚硝酸盐和cGMP增加,缺血后NO合成酶活性明显增加,提示L-Arg:NO通路参与脑缺血再灌注损伤。但NO在脑缺血再灌注损伤 中的作用及机理需要进一步研究。