激光定位软通道穿刺引流中小量基底节高血压脑出血178例

目的探讨激光定位软通道穿刺引流治疗伴神经功能障碍的中小量基底节区高血压脑出血患者的效果.方法回顾性分析2020年7月至2023年1月湖南省内多家医院收治的伴神经功能障碍的中小量(15~30 ml)基底节区脑出血患者178例,均采用新型激光定位技术行软通道穿刺引流治疗.记录这178例手术患者术后复查CT及血肿清除情况,以及手术前至外科出院前的神志和肌力改变情况.结果所有病例均精准定位血肿,无死亡及感染病例,术后再出血病例2例,162例患者术后3天内残留血肿<5 ml,13例患者术后3天内残留血肿在5~15 ml范围,3例患者术后3天内残留血肿>15 ml.178例脑出血患者术后意识障碍及肌力大部分明显恢复,其中有61例在术后3天内肌力恢复≥2级.术后3~7天有9例肌力恢复≥2级.结论激光定位软通道穿刺引流是治疗基底节区中小量高血压脑出血的有效手段,创伤小且能有效促进患者神经功能恢复.相当比例患者存在神经功能的早期快速恢复期.

IL-6、S100B、CRP在颅脑损伤预后中的研究进展

创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是全球性的健康问题,每年在全世界发生超过5000万次,成为儿童和年轻人死亡和残疾的主要原因。我国已成为世界上颅脑损伤患者最多的国家之一,这是一个不可忽视的公共卫生问题。近年来,对颅脑损伤预后的准确预测已然成为临床研究的热点内容。目前主要依据GCS评分和CT结果来预测颅脑损伤的预后,但它们容易受到多种因素影响。随着关于颅脑损伤预后的生物标志物的临床研究越来越多,快速和易于获得的IL-6、S100B、CRP等生物标志物越来越被人们所关注,深入研究这些标志物在颅脑损伤中的变化情况,有助于了解其对颅脑损伤预后的影响,为颅脑损伤的治疗及后期康复提供新的依据和线索。本文对IL-6、S100B、CRP在颅脑损伤预后中的研究进展进行了综述,并对颅脑损伤预后的研究方向进行了展望,以期寻找出颅脑损伤预后相关的高敏感度和特异度的生物标志物及准确可靠的预测模型。

镉暴露对肾细胞凋亡、自噬、氧化损伤及TGF-β1/Smad3/miRNAs信号通路的影响

目的探讨镉(Cadmium,Cd)对人胚胎肾细胞293[human embryonic kidney(HEK)293 cell line,HEK293]细胞凋亡、自噬、氧化损伤以及转化生长因子-β1(Transforming Growth Factor-beta 1,TGF-β1)/Smad同源物3(SMAD3)重组蛋白(Recombinant SMAD family member 3,Smad3)/微核糖核酸(microRNAs,miRNAs)信号通路的影响。方法用氯化镉(Cadmium chloride,CdCl2)处理HEK293细胞6、12和24 h(model),将不做任何处理的细胞设为空白组(control)。通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT)检测细胞增殖,通过Annexin V-异硫氰酸荧光素(Fluorescein Isothiocyanate,FITC)/碘化丙啶(Propidium Iodide,PI)双染法检测细胞凋亡,通过水溶性四氮唑-1(Water-soluble tetrazolium salt-1,WST-1)法检测超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活力,染色试剂盒检测细胞自噬,蛋白印迹(Western Blot,WB)检测TGF-β1和Smad3蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(Quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测miR-21的表达。在此基础上,HEK293细胞分别用TGF-β1/Smad3通路阻断剂SIS3(CdCl2+SIS3组)、miR-空白对照(Negative Control,NC)(CdCl2+miR-NC组)以及miR-21 inhibitor(CdCl2+miR-21 inhibitor组)处理48 h,检测经不同方法处理后Cd暴露HEK293细胞凋亡、自噬、氧化损伤变化,以及TGF-β1/Smad3/miRNAs信号通路相关因子的表达水平。结果同一剂量下CdCl2染毒HEK293细胞(模型组)增长速度呈现时间效应变化,增长速度明显变慢。Cd暴露后,模型组细胞凋亡率(83.09±5.42)%、自噬率(77.16±8.91)%以及TGF-β1、Smad3蛋白表达量均显著高于对照组,模型组细胞中SOD活力显著高于对照组(P<0.05)。阻断TGF-β1/Smad3信号通路后,SIS3组细胞凋亡率(51.32±5.32)%、自噬率(43.52±2.46)%、TGF-β1、Smad3蛋白表达量均较模型组降低,SOD活力较模型组升高(P<0.05)。下调Cd暴露HEK293细胞中miR-21的表达后,与NC组比较,miR-21 inhibitor组细胞凋亡率(46.18±4.95)%、自噬率(40.56±6.42)%、TGF-β1、Smad3蛋白表达量均显著下降(P<0.05),SOD活力相对升高。结论Cd暴露引起肾细胞的氧化损伤、自噬与凋亡,并表现出一定的时间依赖性。环境Cd暴露可引起TGF-β1/Smad3相关miRNA-21的表达升高而导致肾功能损伤,并且相关miRNA-21可能通过TGF-β1/Smad3通路在暴露诱导的肾细胞自噬、凋亡与氧化损伤等过程中发挥一定作用。