C-末端Src蛋白/黏着斑激酶/上皮钙黏素通路在宫颈癌侵袭转移中的作用及机制研究

目的研究C-末端Src蛋白(c-Src)/黏着斑激酶(FAK)/上皮钙黏素(E-cad)通路在宫颈癌侵袭转移中的作用。方法选取来自湖南医药学院第一附属医院2019年1月至2020年12月收集的宫颈鳞癌(CSCC)组织标本30例及正常宫颈(NC)组织标本30例,采用免疫组织化学染色检测CSCC、NC组织中E-cad阳性率,分析E-cad与CSCC患者临床病理特征的关系。采用Western blot检测CSCC、NC组织中c-Src、FAK、E-cad蛋白表达水平。另选取宫颈癌Caski细胞系,将其分为Caski组、Caski+c-Src抑制剂组,Caski组不进行处理,Caski+c-Src抑制剂组加入c-Src抑制剂(2.7 nmol/L),观察两组迁移、侵袭能力的变化及凋亡情况,采用Western blot检测两组c-Src、FAK、E-cad蛋白表达水平。结果CSCC组织标本的E-cad阳性率低于NC组织标本,差异有统计学意义(P<0.05)。E-cad表达与CSCC患者的国际妇产科联盟分期、分化程度、复发情况相关联(P<0.05)。CSCC组织c-Src、FAK蛋白表达水平高于NC组织,E-cad蛋白表达水平低于NC组织,差异有统计学意义(P<0.05)。Caski+c-Src抑制剂组侵袭、迁移细胞计数及c-Src、FAK蛋白表达水平均低于Caski组,细胞凋亡率、E-cad蛋白表达水平高于Caski组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论c-Src可能通过上调FAK和下调E-cad,导致宫颈癌细胞侵袭和迁移能力下降,其机制可能与凋亡增多有关。