高血压并代谢综合征左室重构特点临床研究

目的观察高血压并代谢综合征患者左室重构的发生情况及其特点。方法选择原发性高血压并代谢综合征(HMS)患者42例,原发性高血压(EH)患者56例和对照组30例。采用多普勒超声心动图测量左室舒张末期左室内径(LVDd),舒张末期左室后壁厚度(LVPWT),舒张末期室间隔厚度(IVST),并计算左心室重量指数及左室相对厚度。同时对入选者检测空腹血糖(FSG)和血胰岛素,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果EH组和HMS组LVPWT、IVST、LVMI明显高于对照组(P<0.01),HMS组明显高于EH组,且RLVT与EH组比较有显著性差异(P<0.01)。HMS组血浆胰岛素(FSI)显著高于其余2组(P<0.01),而ISI显著低于其余2组(P<0.01)。结论原发性高血压并代谢综合征患者其左室肥厚程度更严重于单纯高血压病患者,且向心性肥厚明显;胰岛素抵抗和高胰岛素血症是引起左室肥厚的重要危险因素。

高血压并缺血性脑卒中患者经颅多普勒脑血流动力学变化的研究

目的探讨高血压并缺血性脑卒中患者血压、年龄对脑血流变化的影响。方法对经头颅CT确诊的258例缺血性脑卒中住院患者,分为高血压组和正常血压组,高血压组又分为老年组和非老年组,采用经颅多普勒(TCD)超声诊断仪探测双侧大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA),记录平均血流速度(Vm)、血管搏动指数(PI)、阻力指数(R I)。结果高血压老年组与高血压非老年组比较,老年组双侧ACA、MCA、PCA的Vm均较非老年组减低(P<0.05),而PI及R I较非老年组显著增高(P<0.01);正常血压组与高血压组比较,两组Vm、PI及R I无显著性差异(P>0.05)。结论高血压并缺血性脑卒中后,血压对脑血流量的影响不明显,年龄是影响脑血流量的主要因素。

7-二氟亚甲基-5,4′-二甲烷氧基异黄酮抗兔动脉粥样硬化机制的实验研究

目的研究7-二氟亚甲基-5,4’-二甲烷氧基异黄酮(dFMGEN)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法♂新西兰兔40只,随机抽取32只制作AS模型,余8只为正常对照组;造模60天后,32只分为模型对照组、dFMGE组、洛伐他汀组、金雀异黄素组,分别给予安慰剂及相应药物5mg·kg-1·d-1,治疗30天,测定治疗前后血清相关指标。结果与模型对照组相比,dFMGEN组一氧化氮(NO)水平升高(P<0.01);内皮素(ET-1)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平降低(P<0.01);同型半胱氨酸(HCY)水平无统计学差异。结论增加NO合成、减少ET-1释放及抗LDL-C氧化,可能与dFMGEN抗AS机制有关。

7-二氟亚甲基-5,4′-二甲氧基异黄酮对溶血性磷脂酰胆碱诱导人脐静脉内皮细胞活性氧产生影响的实验研究

目的观察7-二氟亚甲基-5,4′-二甲氧基异黄酮(DFMG,抗心绞痛药)对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)活性氧产生的影响。方法用流式细胞术及荧光显微镜等方法,建立LPC诱导HUVE-12细胞氧化应激模型,对照观察不同浓度DFMG及其先导化合物金雀异黄素(GEN)对该模型的影响。结果随着LPC浓度的增加,HUVE-12细胞活性氧产生亦随之增加;DFMG和GEN可呈浓度依赖性地拮抗LPC诱导的HUVE-12活性氧产生,相同浓度的DFMG作用强于GEN。结论 DFMG具有拮抗LPC诱导HUVE-12细胞活性氧产生作用。

不同体重雌性大鼠对维甲酸反应的研究

目的:探讨维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型时,不同体重大鼠对维甲酸的反应。方法:193只10月龄不同体重(313.03±38.86)的雌性大鼠,按体重分为8组,分别灌服维甲酸2周,每3天测重1次,比较不同体重大鼠的体重变化以及停用维甲酸后体重的恢复。比较不同体重组大鼠在灌服维甲酸时死亡和患病情况。结果:在维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型时,大鼠体重均明显下降,高体重组(380.46±7.50)大鼠的体重下降最为明显。低体重组(237.43±7.98和260.53±6.27)大鼠的体重下降较少。但不同组大鼠的死亡率和患病率的组间与整体无统计学差异。结论:10月龄不同体重(313.03±38.86)的雌性大鼠,在维甲酸诱导骨质疏松模型时,体重与其死亡率和患病率无明显关系。

7-二氟亚甲基-5,4,-二甲烷氧基异黄酮对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响

目的:观察7-二氟亚甲基-5,4'-二甲烷氧基异黄酮(dFMG)对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响。方法:40只雄性新西兰兔随机抽取32只制作动脉粥样硬化模型,剩余8只作为正常对照组,造模60天后用随机区组法将32只高脂模型兔分为模型对照组、dFMG组、洛伐他汀组、金雀异黄素组,分别给予安慰剂、dFMG、洛伐他汀、金雀异黄素每天5 mg/kg治疗30天。造模60天及治疗30天后分别于耳缘静脉采血测定血浆一氧化氮(NO),内皮素-1(ET-1)水平;同时于治疗30天后处死兔子取离体血管环进行乙酰胆碱(Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张功能检测。结果:治疗30天后dFMG组与模型对照组比较,血浆NO水平显著升高(P<0.01),ET-1水平显著降低(P<0.01),Ach诱导的血管内皮依赖性舒张功能显著改善(P<0.01);dFMG组与洛伐他汀组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:dFMGEN能影响NO和ET-1的释放,改善Ach诱导的血管内皮依赖性舒张功能。

不同年龄组高血压并脑卒中患者脑血流变化特征分析

目的 :探讨高血压并脑卒中患者年龄对脑血流变化的影响。方法 :对经头颅CT确诊的 15 2例高血压并脑卒中住院患者 ,分为老年组和非老年组 ,采用经颅多普勒 (TCD)超声诊断仪探测双侧大脑中动脉 (MCA)、大脑前动脉 (ACA)、大脑后动脉 (PCA) ,记录平均血流速度 (Vm)、血管搏动指数 (PI)、阻力指数 (RI)。结果 :老年组与非老年组比较 ,老年组双侧ACA、MCA、PCA的Vm均较非老年组减低 (P <0 .0 5 ) ,而PI及RI较非老年组显著增高 (P<0 .0 1)。结论 :高血压脑卒中后 。

原发性高血压家系中高血压患者及其亲属血脂、血糖的比较

目的:探讨原发性高血压家系中高血压患者及其一级亲属的体重、血脂、血糖及胰岛素水平变化的临床意义。方法:收集10个原发性高血压家系成员共84例的资料(血压、体重、腰围、臀围、体重指数(BMI)等资料)并检测血脂、血糖和胰岛素水平。分3组:高血压患者组(A组)、正常血压一级亲属组(B组)、正常血压非一级亲属组(孙辈)(C组)。结果:(1)A组的年龄明显大于B、C组,血压增高与年龄显著相关,[3组分别为(57.25±15.96)(48.38±7.95)(35.78±17.84),均P<0.05];(2)3组的身高、体重、BMI、腰围、臀围、腰围/臀围(WHR)、腹围均无显著差异;3组的体重指数(BMI)>23,属超重,总BMI=23.84±4.13,原发性高血压家系BMI的均值高于正常水平。(3)A组的甘油三酯(TG)>1.7 mmol/L、极低密度脂蛋白胆固醇(VIDL-C)>0.8 mmol/L均高于正常水平,3组间有显著性差异,P<0.05。3组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均小于0.9 mmol/L,3组间无显著性差异(P>0.05),原发性高血压家系的HDL-C的均值低于正常水平。(4)3组的空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白A1(HbA1c)、空腹血胰岛素(FINS)、空腹C肽(cp)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)均无显著差异。结论:原发性高血压家系的高血压患者的TG、VIDL-C异常,可能与原发性高血压的发生有关。

脐血CD34^+细胞MACS分选及意义

目的 :探讨脐血中CD34+ 细胞含量和MACS分选法的意义。方法 :正性分离脐带血中CD34+ 细胞 ,流式细胞技术检测分选前后CD34+ 细胞的纯度及回收率。结果 :MACS分选后CD34+ 细胞纯度达到 88.3% ,回收率为4 6 .2 %。结论 :脐血可以成为HSCT新来源 。

DFMG对LPC诱导人脐静脉内皮细胞角蛋白18磷酸化的影响

目的:观察7-二氟亚甲基-5,4'-二甲氧基异黄酮(DFMG)对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)角蛋白18磷酸化的影响。方法:体外培养Huve-12细胞,10μmol/L的LPC分别孵育细胞(6 h、12 h、24 h和48 h),确定LPC诱导HUVE-12细胞凋亡模型所需的最佳时间。分别用0.3、1.0、3.0μmol/L DFMG和GEN预处理HUVE-12细胞后再与LPC孵育24 h。用流式细胞术及western blotting等方法检测细胞凋亡率和角蛋白18磷酸化的表达。结果:随着LPC作用时间的延长,HUVE-12细胞凋亡率亦随之增加;DFMG和GEN可呈浓度依赖性地拮抗LPC诱导的HUVE-12角蛋白18磷酸化作用,相同浓度的DFMG作用强于GEN。结论:DFMG具有拮抗LPC诱导HUVE-12细胞角蛋白18磷酸化作用。

DFMG对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞CD40/CD40L相互作用的影响

目的:观察7-二氟甲氧基-5,4'-二甲氧基金雀异黄素(DFMG)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)损伤模型的保护作用,探讨其保护作用的发挥是否与抑制CD40/CD40L相互作用相关。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVE-12),20ng/mL TNF-α孵育诱导细胞损伤模型;加入不同浓度的DFMG,台盼蓝拒染法检测细胞活力、AnnexinⅤ-FITC/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡、流式细胞仪检测CD40/CD40L的表达。结果:DFMG呈浓度依赖性的升高TNF-α诱导的HUVEC-12细胞存活率;DFMG呈浓度依赖性的降低TNF-α诱导的HUVEC-12细胞凋亡;DFMG呈浓度依赖性降低CD40/CD40L表达。结论:DFMG保护TNF-α诱导的HUVEC-12细胞损伤,这种保护作用可能是通过抑制CD40/CD40L的表达发挥作用的。