铁死亡的机制及其与急性肾损伤的联系

铁死亡是铁依赖性的脂质过氧化引发的新型细胞死亡方式,不同于细胞凋亡、坏死和自噬,它具有独特的细胞形态和生化特征。其主要的发生机制包括:SystemX^(c-)-GPX4-GSH轴、脂代谢、铁代谢及氧化应激等。急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床上常见的肾脏疾病,在我国,AKI的发病率达到11.6%^([1]),每年至少约70万例成年AKI住院患者死亡^([2])。除了透析和肾移植,目前尚无有效的治疗方法^([3])。近年来有研究表明,铁死亡参与AKI的发生发展,深入了解铁死亡的相关机制可为AKI的治疗提供新的方向^([4])。现就铁死亡在AKI中的作用机制、研究现状与治疗潜力进行总结。