黄芪甲苷保护阿霉素心肌损伤的抗氧化机制研究

目的观察黄芪甲苷对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用,并探讨其抗氧化作用机制。方法SD大鼠随机分5组,空白对照组(C组),阿霉素组(ADR组),阿霉素+黄芪甲苷低剂量组(ADR+L),阿霉素+黄芪甲苷中剂量组(ADR+M),阿霉素+黄芪甲苷高剂量组(ADR+H)。C组盐水,余组阿霉素腹腔注射。ADR+L、ADR+M、ADR+H组不同剂量黄芪甲苷灌胃,C、ADR组羧甲基纤维素钠灌胃。观察生存率;血浆脑钠肽(BNP)浓度;心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;检测CuZnSOD蛋白水平及mRNA水平表达。结果①大剂量黄芪甲苷可以保护阿霉素心肌损伤。与ADR组比较,ADR+H组大鼠的生存率明显提高(P<0.01),血浆BNP浓度明显下降(P<0.01)。②大剂量黄芪甲苷通过增加心肌抗氧化酶活力,增强心肌组织抗氧化酶mRNA转录水平以及蛋白质表达水平发挥其保护作用,且呈剂量依赖性。结论黄芪甲苷从多个环节发挥其抗氧化能力,对阿霉素性心肌损伤具有保护作用,为临床治疗药物性心肌病提供新的思路。

保心颗粒保护阿霉素慢性心肌损伤的作用及机制研究

目的:观察保心颗粒对大鼠阿霉素心肌病的保护作用,并探讨其抗氧化作用机制。方法:SD大鼠随机分4组,空白对照组(A组),阿霉素组(B组,ADR组),阿霉素+保心颗粒组(C组),保心颗粒组(D组)。A组普通饲料喂养,自由饮水。B组阿霉素2.5mg/kg(用生理盐水稀释为0.5 mg/mL)腹腔注射,6天一次,共7次。普通饲料喂养,自由饮水。C组阿霉素处理同阿霉素组,药物饲料喂养(保心颗粒:普通饲料=1:20),保心颗粒组(D组):保心颗粒喂养(同前)。观察生存率、心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;免疫组化检测CuZnSOD蛋白表达水平。结果:(1)保心颗粒可以保护阿霉素心肌病。与ADR组比较,ADR+保心颗粒组可明显提高大鼠的生存率(p<0.01)。ADR组肝、肺淤血明显,ADR+保心颗粒组则无明显淤血。(2)保心颗粒通过增加心肌抗氧化酶活力,增强心肌组织抗氧化酶mRNA转录水平以及蛋白质表达水平发挥其保护作用。结论保心颗粒从多个环节发挥其抗氧化作用,对阿霉素性心肌病具有明显的保护作用,为临床治疗心肌病提供新的思路。

低分子肝素钙治疗小儿原发性肾病综合征疗效观察

目的探讨低分子肝素钙在小儿原发性肾病综合征伴高凝状态中的治疗作用。方法对42例原发性肾病综合征合并高凝状态的患儿进行前瞻性研究,所有患儿随机分为2组:均服用常规剂量激素,其中治疗组24例以低分子肝素钙治疗(每日60～100 U/kg静脉滴注),对照组18例服用潘生丁抗凝。均4周为1疗程。结果2组治疗后活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)均改善,24 h尿蛋白及总胆固醇均较治疗前下降(P<0.05),血清白蛋白上升(P<0.05),且治疗组均优于对照组(P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05);血小板均未发现明显变化(P>0.05)。治疗组治疗中未发现明显出血、肝损害、过敏等不良反应。结论在激素基础治疗上加用低分子肝素钙辅助治疗,可改善高凝状态,有助于降低蛋白尿,有利于原发性肾病综合征早期缓解,且对血小板无明显影响。

儿童铅中毒临床诊治疗效分析

目的探讨儿童铅中毒临床诊治疗效,为及时控制病情的预后提供依据。方法回顾分析本院收治52例中度儿童铅中毒患者的临床资料,按照卫生部《儿童高铅血症和铅中毒分级和处理原则(试行)》进行驱铅试验[1],同时实施健康教育与卫生指导、营养干预。结果治疗1月后复查血铅,采用t检验进行治疗前后比较,降为250μg/L以下者29人(P<0.05)。结论环保不达标的企业要予以取缔,加强对儿童铅中毒的健康宣教与卫生指导,提高儿科医生对儿童铅中毒的认识,进一步做好儿童铅中毒的防治工作。