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题名儿茶素对亚砷酸钠诱导心肌毒性的保护作用
被引量:1
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作者
王恒
吉杨丹
余跃生
臧贵勇
黄勇攀
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机构
贵州医科大学药理学教研室
黔南民族医学高等专科学校药理学教研室
湖南省中医药研究院中药研究所药理学教研室
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出处
《遵义医学院学报》
2018年第1期33-37,共5页
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基金
贵州省科学技术基金项目(NO:黔科合J字[2013]2050)
贵州医科大学博士启动基金项目[NO:校2013(04)]
+1 种基金
黔南科技计划项目(NO:黔南科合社字[2017]74)
黔南民族医学高等专科学校校基金项目(NO:QNYZ201713)
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文摘
目的本研究旨在探讨儿茶素(epigallocatechin gllate,EGCG)对亚砷酸钠(NaAsO_2,As)诱导大鼠心肌细胞毒性的影响。方法动物试验:100只雄性SD大鼠随机分为5组,分别为对照组(control,n=20)、As模型组(As 10 mg/kg,n=20)、低剂量组(As10 mg/kg+EGCG 25 mg/kg,n=20)、高剂量组(As 10 mg/kg+EGCG 50 mg/kg,n=20)、维生素E(VE)组(As10 mg/kg+VE 75 mg/kg,n=20)。HE染色观察心肌组织的病理改变,透射电镜观察心肌组织超微结构改变,ELISA法检测心肌酶肌酸激酶(CK)、同工酶(CK-MB);比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。细胞实验:Hoechst33258染色检测心肌细胞凋亡。结果 As暴露引起大鼠心肌组织出现灶状坏死,部分心肌细胞变性,心肌超微结构损伤,CK、CK-MB、LDH活性增强及MDA含量升高,心肌SOD、CAT、GSH-Px活性降低。心肌细胞凋亡数目增加,EGCG作用后拮抗NaAsO_2所致上述变化。结论儿茶素可能对亚砷酸钠诱导的心肌毒性有保护作用,其机制可能通过抑制氧化应激和心肌细胞凋亡实现。
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关键词
儿茶素
砷中毒
心肌毒性
心肌酶
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Keywords
EGCG
Arsenic
cardiotoxicity
myocardial enzymes
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分类号
R285
[医药卫生—中药学]
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