老年2型糖尿病患者发生低血糖的影响因素分析

目的 探讨老年2型糖尿病患者低血糖的影响因素。方法 选取2021年3月—2022年3月在湖南省中西医结合医院内分泌老年病科住院的老年2型糖尿病患者81例为研究对象,采用回顾性分析方法根据住院期间是否发生低血糖分为两组,观察组37例、对照组44例,对采集的变量进行单因素分析,采用Logistic逐步回归分析方法分析低血糖的影响因素。结果 观察组患者使用促泌剂、睡前血糖≤6 mmol/L、内生肌酐清除率≤60 mL/min、ALT≥2倍正常值上限的例数多于对照组,按时进食的例数少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。采用Logistic回归分析结果显示,睡前血糖≤6 mmol/L、使用促泌剂、ALT≥2倍正常值上限是老年2型糖尿病患者发生低血糖的危险因素(P<0.05),内生肌酐清除率≤60 mL/min和按时进食为老年2型糖尿病患者发生低血糖的保护因素(P<0.05)。结论 老年2型糖尿病患者发生低血糖的影响因素是多重的,可能主要与促泌剂的使用、睡前血糖水平、肝肾功能、是否按时进食密切相关。

滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化和转化生长因子β1/Smads信号通路的影响

目的探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠转化生长因子(TGF)-β1/Smads3信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,滋膵通脉饮高、低剂量组(17.6 g·kg^-1,8.8 g·kg^-1)和依那普利组(0.53 mg·kg^-1),空白对照组予以腹腔注射等量柠檬酸-柠檬酸三钠缓冲液,余组大鼠采用高脂高糖饲料喂养+单次腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型。造模结束后,模型组和空白对照组灌服同等容积的蒸馏水,余组分别给与药物干预,共干预4周。4周后观察心脏指数和左室指数,PCR技术检测大鼠心肌组织转化生长因子(TGF)-β1 mRNA、Smads3 mRNA和Smads7 mRNA的表达,蛋白印迹法检测心肌组织TGF-β1、Smads3、Smads7的蛋白表达。Masson染色观察大鼠心肌结构的改变,计算胶原容积分数。结果与空白对照组比较,模型组心脏指数和左室指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组心脏指数和左室指数明显降低(P<0.05,P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠TGF-β1 mRNA、Smads3 mRNA和TGF-β1、Smads3蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组TGF-β1 mRNA、Smads3 mRNA和TGF-β1、Smads3蛋白表达明显降低(P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠Smads7 mRNA和Smads7蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组Smads7 mRNA和Smads7蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。Masson染色结果显示:空白对照组大鼠肌纤维排列整齐,肌纤维连接完好。模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,胶原纤维增多,可见纤维断裂。高剂量组大鼠肌纤维排列整齐,可见极少量胶原纤维。低剂量组大鼠肌纤维排列稍紊乱。依那普利组可见极少量胶原纤维,肌纤维断裂不明显。与空白对照组比较,模型组大鼠胶原容积分数明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组胶原容积分数明显降低(P<0.01)。结论滋膵通脉饮能抑制糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化,改善心肌重构,其作用可能与调节TGF-β1/Smads信号通路有关。

滋膵通脉饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响

目的探讨滋膵通脉饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响。方法取45只SD大鼠,随机抽取10只作为空白对照组,剩余35只采用高脂高糖饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的30只2型糖尿病大鼠随机分模型组、滋膵通脉饮组和罗格列酮组,每组10只。于实验第7周开始,滋膵通脉饮组大鼠灌服滋膵通脉饮(生药量为17.6 g/kg),罗格列酮组大鼠灌服罗格列酮混悬液[0.42 mg/(kg·d)],其他两组大鼠均灌服同等体积的蒸馏水。4周后检测4组大鼠血清胆固醇、三酰甘油、LDL、空腹血糖、空腹胰岛素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数。结果与空白对照组比较,其余各组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR指数,总胆固醇、三酰甘油和LDL水平均升高(均P<0.05)。滋膵通脉饮组和罗格列酮组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR指数均低于模型组(均P<0.05),但两组间差异无统计学意义(均P>0.05)。滋膵通脉饮组胆固醇、三酰甘油和LDL水平低于模型组,且三酰甘油水平低于罗格列酮组(均P<0.05);而罗格列酮组和模型组之间以上血脂指标水平差异无统计学意义(均P>0.05)。结论滋膵通脉饮能降低2型糖尿病大鼠血糖、改善胰岛素抵抗,效果与罗格列酮相当,同时其还能调节血脂紊乱。

滋膵通脉饮对糖尿病大鼠骨骼肌PI3K信号通路的影响

目的探讨滋膵通脉饮对糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗和骨骼肌磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号通路的影响。方法45只清洁级SD大鼠,随机数字表法抽取10只作为空白对照组,剩余35只采用高脂高糖饲料喂养及腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的糖尿病大鼠随机分为3组:模型组、滋膵通脉饮组和罗格列酮组,每组10只。于实验第7周开始灌胃,滋膵通脉饮组灌服滋膵通脉饮,生药量为17.6 g/kg;罗格列酮组灌服罗格列酮混悬液0.42 mg/(kg·d);空白对照组和模型组均灌服同等容积的蒸馏水,每日1次,共用药4周。4周后称取大鼠体重,测大鼠血糖、胰岛素,计算胰岛素抵抗指数,半定量PCR技术检测大鼠骨骼肌PI3K、GLUT4 mRNA表达。结果与空白对照组比较,模型组造模后大鼠体重升高,药物干预后降低(P<0.05);药物干预后,与模型组比较,滋膵通脉饮组和罗格列酮组体重明显上升(P<0.05)。与空白对照组比较,药物干预前模型组血糖升高(P<0.05)。药物干预后,滋膵通脉饮组和罗格列酮组血糖较模型组降低(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组胰岛素和胰岛素抵抗指数升高,PI3K、GLUT4 mRNA表达降低(P<0.05);与模型组比较,滋膵通脉饮组和罗格列酮组胰岛素和胰岛素抵抗指数明显降低,PI3K、GLUT4 mRNA表达上升(P<0.05)。结论滋膵通脉饮降低糖尿病大鼠血糖、改善胰岛素抵抗的同时还能激活PI3K介导的信号通路,这可能是其降低血糖、改善胰岛素抵抗的主要机制之一。