硝酸益康唑与曲安奈德霜治疗皮炎湿疹类皮肤病的临床观察

目的:观察硝酸益康唑与曲安奈德霜治疗皮炎湿疹类皮肤病临床疗效。方法:选取2017年6月—2019年7月我院收治的120例皮炎湿疹类皮肤病患者,随机分为观察组和对照组,各60例。对照组实施曲安奈德霜治疗,观察组在对照组的基础上联合硝酸益康唑治疗,观察两组临床疗效、症状体征和不良反应情况。结果:观察组治疗总有效率96.67%(58/60)高于对照组的80.00%(48/60)(P<0.05),治疗后,观察组靶皮损面积(3.71±2.15)分低于对照组的(4.57±3.12)分(P<0.05),观察组不良反应发生率3.33%(2/60)低于对照组的15.00%(9/60)(P<0.05)。结论:皮炎湿疹类皮肤病实施硝酸益康唑与曲安奈德霜治疗效果显著,可有效改善临床症状,降低不良反应,值得临床推广。

沉默MCM7基因介导AKT信号通路参与黑色素瘤细胞增殖及凋亡的实验

目的探讨MCM7基因沉默介导AKT信号通路参与人皮肤黑色素瘤细胞的增殖及凋亡。方法构建MCM7基因和沉默MCM7基因表达的慢病毒RNA(LV-shRNA-MCM7)的表达载体;将A375细胞分为Control组、Emptyvector转染组(空载质粒转染组)、siRNA(LV-shRNA-MCM7)转染组、siRNA NC(LV-shRNA-MCM7 negative control)转染组;MTT法检测每组细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡情况;划痕实验法检测细胞迁移能力;qRT-PCR法测定细胞中MCM7基因、AKT信号通路相关基因、Cyclin D1及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、caspase-3的相对表达量;Westernblot法测定蛋白相对表达量。结果沉默MCM7后,黑色素瘤细胞中的MCM7基因、Cyclin D1、Bcl-2、AKT信号通路相关基因AKT3的mRNA和蛋白相对表达量显著下调(P<0.05);凋亡相关基因Bax、caspase-3的mRNA和蛋白表达量显著上调(P<0.05);siRNA转染组凋亡率显著上升,G_0/G_1期细胞数目明显增多,S期细胞数目明显减少;细胞增殖、迁移能力显著下降(P<0.05)。结论沉默MCM7基因抑制AKT信号通路的激活,从而抑制A375黑色素瘤细胞增殖、迁移,促进A375黑色素瘤细胞凋亡。

咪喹莫特联合艾拉光动力疗法治疗尖锐湿疣的效果及对其相关血清指标水平的影响

目的探讨咪喹莫特联合艾拉光动力疗法治疗尖锐湿疣的效果及对T淋巴细胞亚群的影响。方法选取2018年1月至2019年1月于湖南省人民医院接受治疗的100例尖锐湿疣患者作为研究对象。随机分为光动力疗法组(n=50)和联合治疗组(n=50),光动力疗法组患者采用艾拉光动力疗法进行治疗,联合治疗组患者采用咪喹莫特联合艾拉光动力疗法进行治疗。统计并比较两组患者创面结痂、愈合时间;使用免疫透射比浊法检测血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平;使用酶联免疫吸附试验法检测血清白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;使用Western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白相对表达量;使用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群水平;比较两组患者的治疗效果。结果联合治疗组患者创面结痂、愈合时间均短于光动力疗法组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,联合治疗组患者血清VEGF、HIF-1α、IL-10、IL-4、TNF-α水平均低于光动力疗法组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,联合治疗组患者Bcl-2表达低于光动力疗法组,Bax表达高于光动力疗法组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,联合治疗组患者CD3^+、CD4^+水平高于光动力疗法组,CD8^+水平低于光动力疗法组,差异具有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组患者治疗总有效率高于光动力疗法组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论使用咪喹莫特联合艾拉光动力疗法对尖锐湿疣患者进行治疗,能够加快患者创面愈合,抑制患者炎症反应以及疣体发展,改善患者免疫功能,治疗效果显著。