医院内急诊重症快速反应小组建设专家共识

医院内医疗严重不良事件(serious adverse events,SAE)并非突然发生,研究表明,约80%的院内心脏骤停在发生前8h内至少有一项体征出现异常,如血压、心率、呼吸频率、体温或意识变化等,13.4%的患者至少有一项严重异常的体征,如收缩压≤80mmHg等[1]。

莨菪碱注射液辅助阿奇霉素序贯治疗小儿支原体肺炎的疗效研究

目的探讨莨菪碱注射液辅助阿奇霉素序贯治疗小儿支原体肺炎的临床疗效及对患儿肺功能、细胞免疫功能的影响。方法选取湖南省人民医院及拉萨市人民医院接诊的支原体肺炎患儿178例,随机分为联合组和阿奇霉素组,每组89例。阿奇霉素组给予阿奇霉素序贯治疗+基础治疗,联合组在阿奇霉素组基础上加用莨菪碱注射液肺腧穴注射。比较两组临床疗效、肺功能、细胞免疫功能的变化。结果治疗后,联合组临床疗效优于阿奇霉素组(P<0.05);联合组用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、最高呼气峰流速(PEF)均高于阿奇霉素组(P<0.05);联合组血清CD3+、CD4+水平高于阿奇霉素组,CD8+低于阿奇霉素组(P<0.05);联合组单核细胞趋化蛋白-4(MCP-4)、半胱氨酰白三烯(CysLTs)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)质量浓度均低于阿奇霉素组,Clara细胞分泌蛋白(CCSP)高于阿奇霉素组(P<0.05)。结论莨菪碱注射液辅助阿奇霉素序贯治疗小儿支原体肺炎疗效好,可改善肺功能和细胞免疫功能,促进患儿康复。

低氧环境下PlncRNA-1通过上调CBR3促进胶质瘤相关巨噬细胞浸润和M1极化

目的:探讨前列腺癌上调的长非编码RNA-1(prostate cancer up-regulated long non-coding RNA-1,PlncRNA-1)对低氧环境下胶质瘤相关的巨噬细胞浸润和极化的影响及其相关机制。方法:低氧诱导胶质瘤细胞U87,检测Control组和低氧Hypo组中PlncRNA-1和羰基还原酶3(carbonyl reductase 3,CBR3)的表达。低氧的U87细胞分为4组,即U87细胞转染PlncRNA-1过表达质粒组(pcDNA-PlncRNA-1组)、空载体组(pcDNA-Empty组)、联合转染pcDNA-PlncRNA-1和CBR3的沉默寡核苷酸序列(si-CBR3)组(pcDNA-PlncRNA-1+si-CBR3组)及联合转染pcDNA-PlncRNA-1和si-CBR3的阴性对照组(pcDNA-PlncRNA-1+si-NC组),并分别与THP-1细胞在低氧环境下共培养。采用流式细胞术或者实时荧光定量PCR技术(real-timefluorescent quantitative PCR,RT-qPCR)法检测这4组中THP-1细胞的M1型标志物(CD163、IL-12、TNF-α)、M2型标志物(CD86、IL-10、趋化因子CCL-22)的变化;采用Transwell细胞迁移实验检测THP-1细胞迁移能力。结果:Hypo组PlncRNA-1和CBR3的表达水平均高于Control组(均P<0.05);pcDNA-PlncRNA-1组的CBR3表达水平明显高于pcDNA-Empty组(P<0.05)。对比pcDNA-Empty组,pcDNA-PlncRNA-1组胶质瘤细胞与THP-1细胞共培养促进THP-1细胞向M1表型转变,并且促进THP-1细胞迁移(均P<0.05)。而对比pcDNA-PlncRNA-1+si-NC组,pcDNA-PlncRNA-1+si-CBR3组抑制THP-1细胞向M1表型转变,并且抑制THP-1细胞迁移(均P<0.05)。结论:本研究证实低氧环境下PlncRNA-1通过上调CBR3促进胶质瘤相关巨噬细胞浸润和M1极化。