敲低miR-21-3p抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移及侵袭

目的探索敲低miR-21-3p后对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的增殖、迁移及侵袭的影响,并分析其作用机制,为控制NSCLC进展提供参考依据。方法收集2018年5月至2019年12月湖南省人民医院(湖南师范大学附属第一医院)收治的未进行过放化疗并接受肿瘤切除术的16例T2期NSCLC患者的肿瘤组织和癌旁组织。用含10%胎牛血清的培养基常规培养正常人肺上皮细胞株(BEAS-2B)、NSCLC细胞株(A549和H1975)。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测NSCLC组织及癌旁组织、BEAS-2B和NSCLC细胞株(A549、H1975)中miR-21-3p的表达情况。将miR-21-3p inhibitor或miR-21-3p inhibitor与sh-CTDSPL转入A549细胞后,用噻唑蓝(MTT)和5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EDU)法检测细胞活性和增殖情况;用Transwell法检测细胞迁移和侵袭;生物信息学和荧光素酶报告基因法确定miR-21-3p与CTDSPL的靶向关系;Western blot检测CTD小磷酸酶样蛋白(CTDSPL)的表达。结果与癌旁组织比较,miR-21-3p在NSCLC组织中表达显著升高;与BEAS-2B细胞比较,miR-21-3p在A549和H1975细胞中表达均显著升高;抑制miR-21-3p表达可降低A549细胞增殖、迁移和侵袭并上调CTDSPL表达;CTDSPL是miR-21-3p的靶基因;转染sh-CTDSPL能部分逆转抑制miR-21-3p表达对A549细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论抑制miR-21-3p通过靶向CTDSPL来抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。