橙皮素调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路对D-半乳糖诱导的白内障大鼠氧化应激损伤的影响

目的:探究橙皮素对D-半乳糖诱导的白内障大鼠氧化应激损伤的影响以及调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路的机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、橙皮素低、高剂量组、橙皮素高剂量+Nrf2抑制剂ATRA组,除假手术组,其余组均通过皮下注射200mg/kg的D-半乳糖建立白内障大鼠模型。阳性对照组灌胃复明胶囊(30mg/kg),橙皮素低、高剂量组分别灌胃橙皮素(50mg/kg、150mg/kg),橙皮素高剂量+ATRA组先灌胃橙皮素(100mg/kg),再腹腔注射ATRA(10mg/kg)。裂隙灯观察双眼晶状体组织浑浊程度;HE观察各组晶状体上皮组织形态学变化;TUNEL法检测晶状体上皮组织细胞凋亡率;ELISA测定晶状体中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;Western blotting检测晶状体中Keap1、Nrf2、HO-1蛋白的表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠模型组晶状体上皮组织出现细胞排列紊乱、水肿、间隙增大等病变;晶状体浑浊程度、上皮细胞凋亡率、Keap1、细胞质Nrf2蛋白表达升高,SOD、CAT、GSH-Px活性、细胞核Nrf2、HO-1蛋白表达均降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组和橙皮素低、高剂量组大鼠晶状体上皮损伤减轻;晶状体浑浊程度、上皮细胞凋亡率、Keap1、细胞质Nrf2蛋白表达降低,SOD、CAT、GSH-Px活性、细胞核Nrf2、HO-1蛋白表达均升高(P<0.05)。Nrf2抑制剂ATRA可显著减弱高剂量橙皮素对白内障大鼠晶状体损伤的改善作用。结论:橙皮素可减轻D-半乳糖诱导的白内障大鼠氧化应激损伤,可能通过抑制Keap1表达,促进Nrf2/ARE通路活化实现。

TOLL样受体(TLRs)对糖尿病视网膜病变的影响及其机制

糖尿病视网膜病变是造成糖尿病患者视力丧失的最主要原因之一,随着糖尿病患病率越来越高,糖尿病视网膜病变呈逐年增长的趋势。目前关于糖尿病视网膜病变的发病机制有多种理论,近年来研究认为糖尿病视网膜病变是一种低度炎性反应过程。TOLL样受体(Toll-like receptors, TLRs)是一类模式识别受体家族,能够诱发炎症反应和免疫应答反应。其中TLR2和TLR4被认为参与糖尿病视网膜病变的发生发展过程。本文将对TLRs与糖尿病视网膜病变发生发展之间的关系进行综述。此外,我们将讨论阻断或干扰TLR2和TLR4参与的信号通路途径对于治疗糖尿病视网膜病变的前景。

牙源性上颌窦分隔感染致眶蜂窝织炎1例

1例66岁的女性患者表现为右眼反复眼红肿疼痛, 5个月前有右上第二磨牙拔牙史, 4个月前有多次右侧颌面部脓肿切开引流史。眼眶CT提示右侧上颌窦、眼眶下部眶下孔处骨膜下窦腔形成伴积液脓肿形成。诊断为"牙源性上颌窦分隔感染致眶蜂窝织"。先后行"眼部脓肿切开引流"术及"右眼眶脓肿清除引流+鼻内镜下上颌骨内壁部分切除+上颌窦分隔引流+上颌窦开放"术。术后患者症状体征明显改善。

以鲑斑出血为表现的地中海贫血合并糖尿病视网膜病变一例

患者女,63岁。因双眼视物模糊2年余、右眼为著,于2018年3月16日到中南大学湘雅二医院眼科门诊就诊。患者既往身体健康,否认高血压、糖尿病及长期服药史等相关病史,家族史无特殊。眼科检查:右眼视力0.1,矫正视力0.4;左眼视力0.3,矫正视力0.8。右眼、左眼眼压分别为15、16 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。双眼眼前节未见明显异常。左眼玻璃体腔可见均匀分布的星状小体。眼底检查,双眼眼底可见微动脉瘤、出血及硬性渗出。右眼黄斑区颞侧可见视网膜内出血,黄斑区视网膜水肿伴黄白色硬性渗出,颞侧周边视网膜可见一粉红色鲑斑出血(图1A);左眼黄斑颞上方可见一大动脉瘤,其周围有黄色渗出(图1B)。

光相干断层扫描检测筛板结构的临床应用及新进展

筛板是位于视旁深部,由胶原纤维构成的筛束和穿行有神经、血管及神经胶质细胞的筛孔组成的复杂结构,为视网膜神经节细胞轴突穿出眼球时提供结构和营养支持。眼压引起机械应力的直接作用以及筛板变形和重塑导致轴浆运输、血运障碍,共同导致视网膜神经节细胞轴突损伤进而死亡。因此,筛板被认为是青光眼病变的始发部位。光相干断层扫描技术的发展提高了对视旁深部结构的成像质量,目前视旁筛板的定量研究指标包括筛板深度、筛板曲率、筛板厚度、筛板前组织、筛孔、局灶性筛板缺损以及血流动力学等。提高对筛板结构的定性定量了解,探究筛板的结构特征,理解筛板生物力学和血流动力学在青光眼发病机制中的作用,有助于将大数据研究运用于临床青光眼的诊断和治疗。