HT22细胞氧糖剥夺再灌注及Grasp65过表达干预后高尔基体的形态变化及其可能机制研究

目的探讨HT22细胞氧糖剥夺再灌注及Grasp65过表达干预后高尔基体的形态变化及其可能机制。方法利用小鼠海马神经元细胞系HT22为研究对象,HT22细胞经氧糖剥夺再灌注损伤及Grasp65过表达干预后,采用MTT法检测细胞存活率;Hoechest33258荧光染色法评估细胞凋亡;并应用细胞免疫荧光技术观察高尔基体的形态;应用Western blot技术检测GM130和GAAP蛋白的表达。结果氧糖剥夺再灌注可导致HT22细胞的活性显著降低(P<0.05),凋亡率显著增高(P<0.05);并可导致高尔基体形态的异常,随着再灌注时间的延长,高尔基体逐渐发生碎裂,尤其以再灌注12 h和24 h最为明显;GM130、GAAP的表达水平在氧糖剥夺再灌注后出现下降,特别是在再灌注12 h、24 h后出现了显著下降(P<0.05)。过表达Grasp65后,HT22细胞在氧糖剥夺再灌注所致高尔基体碎裂出现减少(P<0.05),碎裂程度减轻,同时GM130和GAAP的表达均显著增加(P<0.05),HT22细胞的存活率大大提高(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.05)。结论缺血再灌注损伤的细胞模型中,同样发生了高尔基体的碎裂;过表达Grasp65可以减轻氧糖剥夺再灌注损伤所致的高尔基体碎裂,并可以减少HT22细胞的凋亡,其机制可能与上调GM130和GAAP的表达有关。

病毒性肝炎并发吉兰-巴雷综合征1例报道

1病例资料 患者男，30岁。因“全身乏力半月余，加重伴右侧眼睑闭合不全1周”于2016—02—23入我院神经内科。患者于半月前无明显诱因出现四肢乏力，活动后明显，卧床休息后稍缓解，1周前患者感双下肢乏力较前加剧，行走困难，自觉右面部麻木，右侧眼睑闭合无力，后持续出现双面部发麻，咀嚼无力，