儿童肾单位结核-肾脏髓质囊性病长期随访16例

目的通过分析肾单位结核-肾脏髓质囊性病的临床病理及随访情况,探讨其预后。方法回顾性分析16例肾单位结核-肾脏髓质囊性病儿童临床病理及随访情况,分析其肾小球滤过率、尿常规、血常规、出生体重、多饮多尿和家族史情况,并分析累计生存率。结果 16例患儿中1例患儿距初次就诊6年后重复肾活检肾小球硬化由35.56%进展至100%;肾单位结核-肾脏髓质囊性病3年和5年的累计生存率均为80.7%;3年和5年肾脏累计生存率均为74.1%。结论以肾小管功能受损为突出表现,尤其伴有肾功能衰竭需考虑肾单位结核-肾脏髓质囊性病,肾脏病理检查对于明确该病诊断非常重要,该病预后不好,但定期门诊复诊可改善患儿生活质量。

五种常见病原体感染与紫癜性肾炎患儿肾小管-间质损伤的相关性研究

目的:比较起病时无感染的紫癜性肾炎患儿与发病时存在支原体、链球菌、腺病毒、合胞病毒及流感病毒这5种常见病原体感染的患儿在肾小管及肾间质的损伤程度上的区别以明确以上5种病原体是否在紫癜性肾炎的发病过程中对肾小管及肾间质造成进一步损伤。方法:按照实验室检查结果将患儿分为无感染组及支原体感染组、链球菌感染组、腺病毒感染组、合胞病毒感染组及流感病毒感染组,比较其肾小球、肾小管、肾间质损伤程度。将各感染组分别分为有症状组及隐性感染组,组间比较其肾小管、肾间质损伤程度。结果:各组间肾小球损伤情况无明显差别。支原体感染组患儿在肾小管及肾间质的损伤程度上与无感染组患儿相比无差别,而链球菌、腺病毒、合胞病毒及流感病毒感染组的肾小管及肾间质损伤比无感染组严重。将以上四组患者分别分为有症状组及隐性感染组,组间比较发现其肾小管及肾间质损伤程度无差别。结论:链球菌、腺病毒、合胞病毒及流感病毒感染可能在紫癜性肾炎的发病过程中对肾小管及肾间质造成进一步损伤,且这种损伤的严重程度与感染的严重程度不相关。

原发性肾病综合征患儿539例病理类型及随访

目的分析原发性肾病综合征(PNS)患儿的病理类型、治疗及随访情况。方法纳入2005年1月至2009年12月在湖南省儿童医院肾内科住院的诊断为PNS,进行肾脏病理学检查且随访时间≥6个月的患儿,根据年龄分为<2岁组、～5岁组、～10岁组和>10岁组,对不同年龄组肾脏病理类型、对糖皮质激素的反应、转归及随访资料进行分析。结果共纳入539例PNS患儿,男性402例,女性137例,男女比例为2.9∶1;<2岁组159例(29.5%),～5岁组269例(49.9%),～10岁组84例(15.6%),>10岁组27例(5.0%)(P<0.01)。①微小病变274例(50.8%),局灶节段性肾小球硬化79例(14.6%),系膜增生性肾小球肾炎173例(32.1%),膜增生性肾小球肾炎6例(1.1%),膜性肾病4例(0.74%),增生硬化性肾小球肾炎2例(0.37%),脂蛋白肾病1例(0.18%)。不同年龄组间肾脏病理类型的分布差异有统计学意义(P<0.05)。②对糖皮质激素敏感和依赖的PNS患儿以微小病变为主(分别为62.4%和69.6%),对糖皮质激素耐药的PNS患儿以系膜增生性肾小球肾炎为主(48.4%)。③539例中239例完全缓解,75例部分缓解,61例无效,158例症状控制,尿蛋白(-),但仍在服用泼尼松。6例患儿分别因对糖皮质激素耐药,病情不能缓解,合并严重感染或进展至终末期肾病放弃治疗而死亡。结论儿童PNS的发病高峰年龄、肾脏病理类型以及对糖皮质激素耐药的发生率可能已发生改变,并且在不同年龄患儿间存在差异。

以急性肾损伤为首发表现的急性淋巴细胞白血病1例报告

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的定义为：病程在3个月以内,包括血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏结构与功能的异常.AKI诊断标准：48 h内血肌酐上升26.5 μmol/L（0.3 mg/L）或较原先水平增高50%;和（或）尿量减少＜0.5 mL/（kg＆#183;h）,持续6 h以上（排除梗阻性肾病或脱水状态）[1].成人血肌酐轻度升高（26.5 μmol/L）可使病死率上升4.1倍[2],儿童AKI的死亡率可高于非AKI者5倍以上[3].

儿童EB病毒相关性肾脏损伤临床特点分析

目的总结分析儿童EB病毒(EBV)感染引起的肾脏损伤的临床特点。方法回顾性分析2008年1月至2013年12月在湖南省儿童医院肾内科住院诊断为EBV感染患儿617例临床资料。分析其肾脏损伤发生情况、感染严重程度及EBV复制水平与肾脏损伤间关系。结果 617例中肾脏损伤170例(27.6%)。其中单纯镜下血尿者22例(3.5%),单纯蛋白尿136例(22.0%),血尿+蛋白尿12例(1.9%),没有发现肉眼血尿及急性肾损伤者。617例中临床表现为传染性单核细胞增多症524例,其中单纯镜下血尿16例(3%),单纯蛋白尿116例(22.1%),血尿+蛋白尿10例(1.9%);临床表现为非特异性呼吸道感染症状93例,其中单纯镜下血尿6例(6.4%),单纯蛋白尿20例(21.5%),血尿+蛋白尿2例(2.1%)。进一步分析显示,感染严重程度与EBV复制水平、肾损伤发生间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EBV引起肾脏损伤的发生率较高,以单纯蛋白尿居多。其引起肾脏损伤发生情况与感染严重程度及EBV复制水平间差异无统计学意义。

肾病综合征合并寻常性鱼鳞病临床特征及相关基因突变研究

目的研究肾病综合征（nephrotic syndrome，NS）合并寻常性鱼鳞病（ichthyosis vulgaris，Ⅳ）患儿的临床特征，探讨FLG基因及NPHS2基因与疾病之间的关系。方法分析我院3例NS合并Ⅳ患儿的临床、病理资料，并采用聚合酶链反应-单链构象多态性、DNA测序法，分析患儿NPHS2基因及患儿和3个家系中的部分Ⅳ患者的FLG基因。结果①3例NS合并Ⅳ患儿（1号女性，2号、3号为男性）对激素及多种免疫抑制剂治疗反应均差，随访观察1．5～4年未缓解。②1号患儿的兄长死于“尿毒症”，其他2个家系中无肾脏疾病患者。③初次肾活检，2例为轻度系膜增生性肾小球肾炎，1例为微小病变；其中2例患儿在第1次肾活检的1年半后，重复肾活检，进展为中度系膜增生性肾小球肾炎。④3例患儿及3个家系中部分Ⅳ患者均具有FLG基因常见的突变类型R501X和（或）2282del4，没有发现NPHS2基因突变。结论3例NS合并Ⅳ患儿对激素及免疫抑制剂均耐药，肾脏病理损害进展较快，提示患儿对激素及免疫抑制剂耐药可能与FLG基因相关联。

APACHEⅡ和ATN-ISI评分系统预判儿童急性肾损伤转归价值研究

目的比较急性生理和慢性健康评分(APACHEⅡ)与急性肾小管坏死-个体严重程度指数(ATN-ISI)两种评分系统对儿童急性肾损伤(AKI)患儿的预后及肾脏损伤转归的预判效果。方法回顾性分析2004年1月至2010年4月在湖南省儿童医院住院的167例AKI患儿临床资料,将患儿分为原发组和继发组,比较APACHE Ⅱ、ATN-ISI评分系统对患儿病死率及肾脏损伤转归的预判效果。结果对原发组患儿的病死率,ATN-ISI有判定价值,而APACHE Ⅱ不能做出有效判断;对继发组患儿的病死率,两种评分系统均有判定价值。在出现AKI的第15天进行肾脏转归评价,两种评分系统均不能对继发组做出有效判断,而对原发组均有判定价值。结论两种评分系统对继发性肾脏损害所致AKI患儿的病死率均有较好预判效果,但ATN-ISI评分系统对肾脏原发性疾病所致AKI患儿的病死率判断优于APACHE Ⅱ且更适用于儿童患者,两种评分系统在肾脏损伤转归的预判效果上无明显差别。

过敏原检测在儿童过敏性紫癜中的应用

过敏性紫癜为儿科常见病、多发病,过敏原的检测在过敏性紫癜病因诊断中有重要的意义。能诱发过敏性紫癜的过敏原主要包括吸入性过敏原和食物性过敏原,过敏原检测的方法概括为体内实验及体外实验两类。为提高过敏原检测的特异性及敏感性,需结合患儿年龄、季节、气候、地域、生活环境等特点,选择适当的过敏原种类及方法。

血清半胱氨酸白三烯与儿童紫癜性肾炎的相关性研究

目的探讨紫癜性肾炎(HSPN)患儿血清半胱氨酸白三烯(cysteinyl leukotrienes)与肾脏病理损害之间的关系。方法研究对象为2008年9-12月本院住院临床及肾脏病理确诊为紫癜性肾炎的80例患儿,68例健康体检儿童为对照组。采用酶联免疫吸附法分别检测对照组及实验组儿童血清半胱氨酸白三烯水平,并分析肾脏病理损害程度与血清半胱氨酸白三烯水平之间的关系,探讨24 h尿蛋白排出量与血清半胱氨酸白三烯水平之间的关系。结果①80例紫癜性肾炎患儿急性期血清半胱氨酸白三烯水平(110.218±32.439)ng/ml与68例正常健康体检儿童(35.946±15.606)ng/ml比较,差异有统计学意义(P<0.05);②病理分型II级及病理分型III级患儿的血清半胱氨酸白三烯水平分别为(110.234±24.209)ng/ml、(108.672±23.432)ng/ml,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);③病人24 h尿蛋白排出量与血清半胱氨酸白三烯水平之间的关系,按照24 h尿蛋白的排出量分成三组,24 h尿蛋白定量<150 mg组、50 mg/kg>24 h尿蛋白定量>150 mg组、24 h尿蛋白定量>50 mg/kg组,三组的血清半胱氨酸白三烯水平分别为(99.90±16.44)ng/ml、(115.53±28.30)ng/ml、(169.75±18.27)ng/ml,三组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论半胱氨酸白三烯与紫癜性肾炎的发生、发展相关,与紫癜性肾炎患儿蛋白尿的排出密切相关。

儿童高IgE综合征1例报告

高IgE综合征（hyperimmunoglobulin e syndrome,HIES）又称Job综合征,1966年,由Davis Schaller和Wedguood两人首次报道.HIES是一种原发性免疫缺陷病.此病以反复湿疹样皮炎、反复细菌感染引起皮肤冷脓肿,肺部感染致肺脓肿,并引起肺部组织破坏、肺膨出以及嗜酸性粒细胞、血清IgE水平显著增高为特征.本病临床少见但临床表现复杂多变,易引起误诊;国内对本病的文献报道较少,本科收治1例高IgE综合征患儿,现报道如下并进行文献复习,以提高对本病的认识.

泼尼松联合霉酚酸酯与环孢霉素A治疗儿童激素耐药型肾病综合征的疗效比较

目的比较泼尼松联合霉酚酸酯(MMF)与环孢霉素A(Cs A)治疗儿童激素耐药型肾病综合征(SRNS)的疗效。方法收集2004年1月至2013年12月住院并采用泼尼松联合MMF或Cs A治疗的164例SRNS患儿的临床资料,回顾性分析泼尼松联合MMF(简称MMF组;n=112)与泼尼松联合Cs A(简称Cs A组;n=52)治疗儿童SRNS的临床疗效。结果 Cs A组治疗后1个月的缓解率为67.3%(35/52),高于MMF组(42.9%,48/112)(P<0.05);Cs A组治疗3个月后的缓解率为78.8%(41/52),亦高于MMF组63.3%(71/112)(P<0.05)。MMF组与Cs A组的24 h尿蛋白排泄量均随治疗时间变化差异具有统计学意义(P<0.05),MMF组与Cs A组之间24 h尿蛋白排泄量存在差别(P<0.05)。两组均无严重不良反应出现。结论泼尼松联合MMF或Cs A治疗儿童SRNS疗效均较好且安全,治疗3个月内Cs A优于MMF。

他克莫司治疗儿童耐药型肾病综合征疗效观察

目的观察他克莫司对糖皮质激素联用霉酚酸酯或联用环孢素A耐药的肾病综合征患儿的疗效，为多种免疫抑制剂耐药的儿童难治性肾病综合征提供临床经验。方法研究对象为2007年9月至2013年5月在湖南省儿童医院肾内科住院或门诊治疗的激素耐药型。肾病综合征36例患儿，所有患儿均联用霉酚酸酯或联用环孢素A未缓解，再改用他克莫司并随访1年以上。结果他克莫司治疗3个月完全缓解28例（77．8％），未缓解8例（22．2％）；总疗程1～2年，1年内有13例复发。肾脏病理：微小病变型10例，全部缓解；系膜增生性肾小球肾炎23例，完全缓解18例，未缓解5例；局灶节段性肾小球硬化3例未缓解。结论他克莫司对霉酚酸酯或环孢素A耐药的。肾病综合征患儿有较好的疗效。

儿童呼吸道病毒感染肾损害临床及病理分析

目的探讨呼吸道病毒感染所致的儿童肾脏损害的临床及病理特征。方法采用ELISA法检测157例呼吸道病毒感染性肾损害患儿呼吸道病毒抗体,并对其临床及肾脏组织病理免疫病理进行临床分析。结果157例呼吸道病毒感染性肾损害患儿临床表现为单纯血尿120例(肉眼血尿25例、镜下血尿95例)占76.4%;蛋白尿(大量蛋白尿25例单纯蛋白尿5例)30例占19.1%,血尿和蛋白尿5例,占3.2%;肾功能不全2例占1.3%;肾脏组织病理改变为系膜增生性肾小球肾炎125例,占79.6%;系膜增生性肾小球肾炎伴肾小球硬化18例,占11.5%;系膜增生性肾小球肾炎伴肾小管坏死1例,占0.6%;肾小球轻微病变及肾小球轻微病变伴间质性肾炎13例(包括肾小球轻微病变12例和肾小球轻微病变伴间质性肾炎1例)占8.3%;免疫荧光沉积少,免疫荧光阴性127例占80.9%,免疫荧光弱阳性20例占12.7%,免疫荧光阳性10例,占6.4%。以IgM及FR沉积为主,无补体C3、C4沉积。结论呼吸道病毒可以引起肾脏损害,临床表现以血尿为主,肾脏组织病理主要是系膜增生性肾小球肾炎,免疫复合物沉积少。

以肾病综合征为临床表现的儿童IgM肾病临床特征

目的 探讨以肾病综合征为临床表现的IgM肾病患儿的临床特征.方法 以2005年6月至2012年6月在湖南省儿童医院肾内科住院,临床诊断为肾病综合征、病理诊断为IgM肾病的36例患儿为研究对象（A组）,以同期住院,病理诊断为微小病变的肾病综合征106例患儿为对照组（B组）.随访1～8年,分析其临床特征.结果 （1）对照组、研究组患儿伴有血尿者分别为3.8％及30.6％（x2=20.403,P＜0.05）.（2）研究组患儿肾脏病理构成：轻度系膜增生性病变26例（72.2％）,中度系膜增生性病变9例（25％）,1例为局灶节段性肾小球硬化.（3）将研究组按肾脏病理分成轻度病变组及中重度病变组,对照组、轻度病变组、中重度病变组患儿激素耐药率分别为12.3％、19.2％、77.8％（x2 =24.369,P＜0.05）,对照组与轻度病变组之间差异无统计学意义（P＞0.05）.（4）激素耐药者联用吗替麦考酚酯治疗,对照组、研究组激素耐药患儿的缓解率分别为50％及85.7％（x2=3.60,P＞0.05）.结论 以肾病综合征为临床表现的IgM肾病患儿血尿的发生率较高,肾脏病理为中度病变以上者激素耐药发生率较高,需早期联合应用免疫抑制剂治疗,吗替麦考酚酯可能成为较好的免疫抑制剂选择方案.

microRNA-21在急性肾损伤小鼠肾脏中的表达及意义

目的探究microRNA-21（miR-21）在急性肾损伤（AKI）小鼠肾脏再灌注不同时间点的表达及意义。方法将C57BL／6J小鼠分为3大组：对照组（C组）、假手术组（s组）和缺血再灌注组（IR组），后2组又根据再灌注时间点各分为9个亚组。全自动生化仪检测血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）水平；HE染色观察肾脏病理损害情况；肾小管间质病理评分计量肾脏病理损害程度；实时荧光定量（RT）-PCR检测miR-21、丝裂原活化蛋白激酶激酶3（MKK3）表达；免疫组织化学染色法检测肾组织MKK3表达。结果IR组再灌注之后Scr、BUN、肾脏病理损害评分水平逐渐增高，24h达峰值，之后逐渐下降，IR组与S组同时间点亚组间在再灌注3—168h的Scr、BUN、肾小管间质病理损害差异均有统计学意义（P均〈0．01）；miR-21在肾脏缺血再灌注后表达逐渐上升，24h达到峰值并稳定在此高值水平，与肾小管间质病理损伤呈正相关（r=0．969，P〈0．05）；IR组MKK3mRNA及蛋白质表达在再灌注后逐渐上升，于24h达到最高值，之后逐渐下降，IR组与S组3～168h各相同时间点亚组MKK3mRNA表达水平差异均有统计学意义（P均〈0．01）；在0～168h的MKK3蛋白质表达水平差异也有统计学意义（P〈0．01）。结论miR-21在肾脏缺血再灌注后表达逐渐上升，24h达峰值并稳定在此水平，且与肾小管间质病理损伤呈正相关，这种作用可能与miR-21调控MKK3相关。

缺血预处理低调肿瘤坏死因子-α保护急性肾损伤肾脏

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是具有高发病率和高病死率的临床常见危急重症[1-2].目前研究也表明AKI能增加患慢性肾脏疾病（chronic kidney disease,CKD）的风险,是CKD发生的主要危险因素[3-4].虽然历经几十年的研究,但因其发病机制复杂、缺乏针对性的治疗靶点,因此,AKI患者的预后一直没有得到明显改善.

整合素连接激酶表达与儿童紫癜性肾炎肾小球损害的关系

目的研究表明整合素连接激酶(integrin-lin kedkinase,ILK)在肾脏疾病的发生、发展中起着重要作用。该研究旨在探讨ILK与儿童紫癜性肾炎(HSPN)肾小球损害的关系。方法188例HSPN患儿按照国际儿童肾脏病组织(ISKDC)关于HSPN肾脏病理分级分成5组,即≤Ⅱa级组、Ⅱb级组、Ⅲa级组、Ⅲb级组、≥Ⅳ级组。对照组为薄基膜肾病患儿。采用免疫组织化学方法检测对照组及HSPN患儿肾小球ILK的表达,分析肾小球ILK表达与肾小球病理损害、尿蛋白排泄量之间的关系。结果①ILK在肾小球的表达:对照、≤Ⅱa级、Ⅱb级、Ⅲa级、Ⅲb级、≥Ⅳ级组6组患儿肾小球ILK的阳性表达面积分别为:(3.35±1.01)%、(4.88±1.13)%、(9.64±1.36)%、(11.27±1.68)%、(17.42±3.0)%、(20.62±2.32)%,6组间比较,差异有非常显著性(P<0.01)。②随着患儿尿蛋白排泄量的增加,肾小球ILK表达逐渐增强,尿蛋白阴性组、尿微量白蛋白组、显著尿蛋白组及大量尿蛋白组间的ILK表达差异有非常显著性(P<0.01)。结论ILK与儿童HSPN肾小球病理损害及蛋白尿的发生密切相关。

3482例小儿过敏性紫癜流行病学分析

目的 了解2003-2012年湖南省儿童医院过敏性紫癜的流行病学特点及临床特点. 方法 回顾性分析2003年1月-2012年12月收治的3 482例过敏性紫癜患儿的临床资料. 结果 ①3 482例患儿中,男性2 203例（占63.27％）,女性1 279例（占36.73％）,男∶女=1.72∶1.②该组患儿发病年龄为（6月 ～18岁）,均数为（7.27±2.72）岁.近几年婴幼儿发病比例逐年增多（P＜0.01）.③2003-2012年发病人数呈逐年上升趋势,2007年约为2003年的3.92倍,2012年约为2003年的14.54倍.④月份主要集中在10、11、1、2、3月份,而7、8、9月份相对较少.⑤临床表现：该组患儿除表现皮疹外,合并消化道症状2 312例,其中消化道大出血18例,失血性休克4例,死亡1例;324例患儿合并关节症状;1例紫癜性脑炎;1 986例紫癜性肾炎.⑥该组患儿中,744例紫癜性肾炎行肾活检,病理改变以Ⅱ～Ⅲ为主,占99.33％.结论 儿童过敏性紫癜的病例越来越常见,仍以男性患儿多于女性患儿,发病年龄越来越小,最小可出现于婴幼儿期,但仍集中在学龄期儿童,常并发多系统损害,消化道症状及肾脏损害决定病情轻重,肾脏损害最常见,尤其见于伴有消化道症状者,病理损害多集中在Ⅱ～Ⅲ级,并影响预后.

缺血预处理对大鼠缺血再灌注肾损伤诱发凋亡的保护机制

目的探讨缺血预处理（IPC）对大鼠缺血再灌注（IR）肾损伤引起肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及其与Bcl-2、Bax表达变化的关系。方法采用夹闭小鼠双侧肾蒂30min的方法建立小鼠IR肾损伤模型；微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂15rain的方法进行预缺血，4d后再进行IR。实验共分为5个大组：对照组（C组），假手术组（S组），IR组，IPC组（IPC＋IR组），IPC对照组（S＋IR组）；除C组外，其他4组根据再灌注的时间分亚组（再灌注后0h，3h，6h，12h，24h，48h，3d，5d，7d）；反转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测小鼠肾组织Bax、Bcl-2mRNA表达水平；免疫组织化学方法检测小鼠肾组织Bax、Bcl-2的分布及蛋白质表达水平。原位末端转移酶标记（TUNEL）法免疫荧光染色检测。肾小管上皮细胞凋亡。结果1．与S组、S＋IR组比较，IR组IR后血肌酐、血尿素氮、肾脏病理损害评分逐渐加重，再灌注24h达到峰值，各亚组之间差异均有统计学意义（P均〈0．01）；肾组织Bax、Bcl-2mRNA表达急剧上升，分别于6h、24h到达峰值，相对表达水平分别为2．66±0．12、2．70±0．10，各亚组间比较差异均有统计学意义（P均〈0．01）；肾组织Bax、Bcl-2蛋白质的表达水平，各亚组间比较差异均有统计学意义（P均〈0．05），TUNEL免疫荧光染色C组、S组小鼠肾小管上皮未见明显的凋亡细胞；IR组在IR后肾小管上皮细胞凋亡数逐渐增多，再灌注后24h达到峰值[（25．07±2．29）％]。2．IPC＋IR组肾脏病理损害明显减轻，Bax、Bcl-2mRNA及蛋白质表达水平、细胞凋亡明屁低于IR组及S＋IR组（P均〈0．05）。结论Bax／Bcl-2与IR肾损伤密切相关，IPC町能通过调控Bax／Bcl-2参与急性肾损伤的调控。

紧密连接蛋白claudin-2在急性肾损伤患儿肾组织中的表达及意义

目的研究紧密连接蛋白claudin-2在急性肾损伤(AKI)患儿肾组织中的表达变化,探讨claudin-2与肾脏病理损害及肾功能损害程度的关系。方法 2009年12月至2011年12月确诊为AKI并完善肾活检的24例患儿,依据病情严重程度分为轻症组(n=7)及重症组(n=17)。对照组为12例肾小球轻微病变的孤立性血尿患儿。采用全自动生化分析仪比色法检测血清肌酐水平;采用肾脏病理计量评分法对肾小管间质损害程度进行分析;免疫组织化学方法检测肾组织claudin-2的表达;Pearson相关分析评估claudin-2与患儿肾脏病理评分及血肌酐水平间的关系。结果 AKI轻症组(190±68μmol/L)与AKI重症组(477±128μmol/L)血清肌酐水平均高于对照组(29±7μmol/L)(均P<0.01),且AKI重症组血清肌酐水平高于AKI轻症组(P<0.01)。AKI轻症组患儿肾小管间质损害计分(10.4±1.7分)低于重症组(14.0±1.5分)(P<0.05)。AKI轻症组(5.0%±0.5%)与AKI重症组(3.7%±0.7%)claudin-2阳性表达面积均低于对照组(8.0%±0.7%)(均P<0.01),且AKI重症组claudin-2阳性表达面积低于AKI轻症组(P<0.01)。claudin-2阳性表达面积与血肌酐水平及肾小管间质的病理损害评分均呈负相关(分别r=-0.809、-0.903,均P<0.01)。结论 AKI患儿肾组织claudin-2的表达水平发生变化,且claudin-2的表达水平与肾脏病理损害程度及肾功能损害程度密切相关。