胎儿心律失常的临床分析

目的研究胎儿心律失常的影响因素及预后,为临床工作提供科学依据。方法回顾性分析2011年8月至2014年7月本院住院孕产妇在门诊或住院期间胎儿心电图检查情况,并对诊断为胎儿心律失常者的临床资料进行分析。结果 1住院孕产妇中0.22%(67/29 853)发生胎儿心律失常,其中,胎儿心动过速19例(28.4%);胎儿心动过缓4例(6.0%);胎儿心律不齐11例(16.4%);胎儿室上性早搏31例(46.3%);胎儿室性早搏2例(3.0%)。2胎儿心律失常的影响因素以胎儿心脏结构异常、胎儿宫内窘迫及脐带异常为主,分别占26.8%、20.8%和17.9%。3 67例胎儿心律失常中有5例经保守治疗胎儿心律恢复正常后继续妊娠;不愿承担风险自愿选择引产者4例;58例孕妇随访至分娩后1周,分娩者中新生儿心电图异常者8例,50例转归正常的新生儿预后良好。采用Fisher精确概率法分析胎儿心律失常类型与预后,差别无统计学意义(P=0.165)。结论胎儿心律失常类型及影响因素多样,应根据具体类型采取个体化处理方案,胎儿心律失常各类型的预后没有差别。胎儿心律失常合并有心脏严重畸形时,提示预后不良,需要积极进行临床干预。

PGC-1α在高糖诱导的HK-2细胞凋亡中的作用

目的:探讨PGC-1α在高葡萄糖诱导的HK-2细胞凋亡中的作用及机制。方法:根据对HK-2细胞所进行的处理不同设置分组:A、对照组(5.5 mmol/L D-葡萄糖处理24 h);B、高糖组(30 mmol/L D-葡萄糖处理24 h);C、PGC-1α过表达组(PGC-1α过表达质粒转染后以30 mmol/L D-葡萄糖处理24 h);D、空质粒对照组(空质粒转染后以30 mmol/L D-葡萄糖处理24 h);采用Western Blot技术检测PGC-1α、cleaved caspase-3的表达,采用流式细胞分析技术检测线粒体膜电位(ΔΨm)的变化和细胞凋亡情况。统计分析采用SPSS20软件,P<0.05为差异有统计学意义。结果:高糖组较对照组PGC-1α表达减少,线粒体膜电位降低,cleaved caspase-3的表达增加,细胞凋亡增加(P<0.05);PGC-1α过表达组较高糖组PGC-1α表达增加,线粒体膜电位升高,cleaved caspase-3的表达减少,细胞凋亡减少(P<0.05)。结论:PGC-1α可能通过维护线粒体的功能减少高糖所致的HK-2细胞凋亡,对HK-2细胞具有保护作用。

TLR4在高糖诱导的HK-2细胞凋亡中的作用

目的:探讨TLR4在高葡萄糖诱导的HK-2细胞凋亡中的作用及机制。方法:设置不同的葡萄糖干预浓度梯度和时间梯度,采用WB的方法检测TLR4和NF-κB的表达情况以研究TLR4和NF-κB的表达与葡萄糖刺激的浓度和时间关系;使用TLR4和NF-κB特异性阻断剂处理HK-2细胞以探究阻断TLR4/NF-κB后对下游的影响,实验分为对照组、高糖组、TLR4阻断组和NF-κB阻断组,采用RT-PCR和WB的方法检测PGC-1α和剪切的caspase-3的表达,采用免疫荧光技术在共聚焦显微镜下观察Cyt C的分布,并用荧光显微镜观察细胞核及DNA的损伤情况。结果:TLR4的蛋白表达与葡萄糖刺激呈浓度和时间依赖关系(P <0. 05),高葡萄糖环境下磷酸化的NF-κB p65蛋白表达升高,以干预2 h组升高最为显着(P <0. 05);高葡萄糖刺激后PGC-1α的表达减少、Cyt C重分布、剪切的caspase-3的表达增多、细胞核碎裂及细胞DNA损伤增加,而TLR4/NF-κB阻断后上述高葡萄糖导致的变化被逆转(P <0. 05)。结论:TLR4/NF-κB在高葡萄糖环境中被激活并介导高葡萄糖所致PGC-1α的下调、线粒体功能障碍及细胞凋亡。

丁苯酞对Wistar大鼠血管性痴呆模型中海马区OX-42的影响

目的 :通过检测Wistar大鼠血管性痴呆模型中小胶质细胞表面补体Ⅲ型受体OX-42在脑海马组织中的动态变化,探讨丁苯酞在血管性痴呆中的作用。方法 :双侧颈总动脉永久结扎术(2-VO)建立Wistar大鼠血管性痴呆模型。设立正常对照组、假手术组、VD模型组、药物干预组。水迷宫试验对大鼠进行学习和记忆成绩测试。应用免疫组织化学法方法检测OX-42的表达。结果 :模型组大鼠学习和记忆成绩下降,海马区OX-42的表达较正常对照组、假手术组均明显增加;药物干预组大鼠学习记忆能力明显改善,海马区OX-42的表达下降,与模型组比较差异有统计学意义。结论 :慢性脑缺血血管性痴呆大鼠海马区OX-42表达升高;丁苯酞可能通过抑制了血管性痴呆大鼠海马区OX-42的表达,从而改善大鼠的学习记忆能力。