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高分子迁移率族蛋白-1在肿瘤坏死因子-α诱导L929细胞程序性坏死中表达的作用
被引量:
1
1
作者
朱卫东
余灿
+5 位作者
余枭
李霞
李志强
朱红伟
韩铎
黄珲
《中华实验外科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第9期1650-1653,共4页
目的建立小鼠成纤维(L929)细胞程序性坏死模型,探讨高迁移率族蛋白1(HMGBl)在其发生中的作用机制。方法以小鼠重组肿瘤坏死因子(TNF)-α(rmTNF-α)(10ng/m1)、泛半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)抑制剂z-VAD—fmk...
目的建立小鼠成纤维(L929)细胞程序性坏死模型,探讨高迁移率族蛋白1(HMGBl)在其发生中的作用机制。方法以小鼠重组肿瘤坏死因子(TNF)-α(rmTNF-α)(10ng/m1)、泛半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)抑制剂z-VAD—fmk(10μm0L/L)、程序性坏死抑制剂Nec-1(30μmol/L)处理L929细胞,建立程序性坏死模型。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)/碘化丙锭(PI)双染流式检测细胞生存和死亡率;电镜观察细胞死亡形态;Westernblot检测程序性坏死关键信号分子受体相互作用蛋白3(RIP3)/磷酸化混合系列激酶样结构域蛋白(pMLKL)及HMGBl在核内/胞质的改变,同时酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胞外HMGBl水平;免疫共沉淀检测HMGBl与RIP3之间相互作用。结果程序性坏死组PI阳性率明显增加,生存率下降[(32.76±2.00)%比(16.16±3.00)%;(61.77±3.00)%比(78.63%±3.50)%],抑制程序性坏死后PI阳性率明显下降,生存率上升[(1.76±0.50)%比(32.76±2.00)%;(96.73±7.00)%比(61.77±3.00)%]。程序性坏死组RIP3/pMLKL的表达上调(t=71.085,P=0.000;t=58.314,P=0.000),抑制程序性坏死后RIP3/pMLKL表达下调(t=-23.620,P=0.000;t=-36.616,P=0.000)。程序性坏死组核HMGBl的表达减少,胞质HMGBl表达增加,胞外HMGBl增加(t=-41.299,P=0.000;t=56.667,P=0.000;t=63.319,P=0.000),抑制程序性坏死后,胞外HMGBl减少(t=-31.095,P=0.000)。程序性坏死组HMGBl与RIP3结合减弱,抑制程序性坏死后HMGBl与RIP3结合增强(t=-20.201,P=0.000;t=18.529,P:0.ooo)。结论TNF-α联合z-VAD-fmk可诱导L929细胞程序性坏死,HMGBl从核内释放至胞质,通过被动方式释放至胞外,发挥其相关致炎作用。同时胞质HMGBl通过与RIP3相互作用可能对程序性坏死起到负向调控作用。
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关键词
高分子迁移率族蛋白-1
程序性坏死
受体相互作用蛋白3
原文传递
抑制自噬对艾塞那肽诱导的AR42J细胞凋亡的影响
2
作者
朱卫东
余枭
+5 位作者
李霞
余灿
朱红伟
韩铎
黄珲
李志强
《中华肝胆外科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期848-852,共5页
目的探讨艾塞那肽对AR42J细胞株的损伤及其可能机制。方法1、5、10pm0I/L艾塞那肽处理AR42J细胞株24、48、72、96、120h,噻唑蓝(Mrrll)法检测细胞活力,筛选最佳浓度和时间作为后续实验条件。设置空白对照组(Nc)、艾塞那肽组(Ex一4)和Ex...
目的探讨艾塞那肽对AR42J细胞株的损伤及其可能机制。方法1、5、10pm0I/L艾塞那肽处理AR42J细胞株24、48、72、96、120h,噻唑蓝(Mrrll)法检测细胞活力,筛选最佳浓度和时间作为后续实验条件。设置空白对照组(Nc)、艾塞那肽组(Ex一4)和Ex一4+z—VAD.fmk组,检测艾塞那肽是否可直接导致AR42J细胞凋亡;设置NC组、Ex一4组、3一MA组和Ex-4+3-MA组,探究3一MA能否抑制艾塞那肽诱导的AR42J细胞凋亡。3一MA为自噬抑制剂,z—VAD—fmk为凋亡抑制剂。细胞活力检测采用M1Tr法。流式细胞术检测细胞凋亡率,westemblot检测caspase.3等凋亡相关蛋白以及微管相关蛋白轻链3(Lc3)自噬相关蛋白表达。结果以10pmoL/L艾塞那肽作用72h为后续实验条件。z—VAD—fmk预处理可明显抑制艾塞那肽的细胞毒性,两组细胞活力为(49.4±3.0)%比(81.2±3.3)%,差异有统计学意义(P<0.05)。Ex一4组细胞凋亡率(28.2±1.4)%,高于Nc组的(3.6±0.8)%,差异有统计学意义(P<0.05)。westemblot也显示caspase一3表达明显上调,而z—VAD—fmk预处理则可明显抑制艾塞那肽引起的细胞凋亡和caspase一3表达增加。3-MA预处理可明显抑制艾塞那肽的细胞毒性,处理72h两组细胞活力为(49_8±2.5)%比(79.1±2-3)%,差异有统计学意义(P<O.05)。Ex一4组细胞凋亡率为(29.2±3.2)%,高于Ex一4+3一MA组的(14.5±2.1)%,差异有统计学意义(P<0.05)。westemb10t结果表明艾塞那肽可上调LC3B一Ⅱ、p62和caspase一3的表达,而3一MA预处理则可明显抑制艾塞那肽引起的Lc3B一Ⅱ和caspase一3上调,但p62的表达却进一步上调。结论艾塞那肽可诱导AR42J细胞凋亡,3一MA可通过抑制自噬而抑制艾塞那肽诱导的凋亡。使用3一MA可作为减轻艾塞那肽对胰腺腺泡细胞毒性的一种潜在方法。
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关键词
艾塞那肽
胰腺腺泡细胞
凋亡
自噬抑制剂
3一MA
原文传递
题名
高分子迁移率族蛋白-1在肿瘤坏死因子-α诱导L929细胞程序性坏死中表达的作用
被引量:
1
1
作者
朱卫东
余灿
余枭
李霞
李志强
朱红伟
韩铎
黄珲
机构
湖南省岳阳市二人民医院肝胆胰外科
中南大学湘雅三
医院
重症监护室
中南大学湘雅三
医院
肝胆胰
外科
中南大学湘雅三
医院
内分泌科
出处
《中华实验外科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第9期1650-1653,共4页
基金
湖南省自然科学基金(2015JJ6114)
湖南省卫生计生委科研计划项目(B2016181)
文摘
目的建立小鼠成纤维(L929)细胞程序性坏死模型,探讨高迁移率族蛋白1(HMGBl)在其发生中的作用机制。方法以小鼠重组肿瘤坏死因子(TNF)-α(rmTNF-α)(10ng/m1)、泛半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)抑制剂z-VAD—fmk(10μm0L/L)、程序性坏死抑制剂Nec-1(30μmol/L)处理L929细胞,建立程序性坏死模型。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)/碘化丙锭(PI)双染流式检测细胞生存和死亡率;电镜观察细胞死亡形态;Westernblot检测程序性坏死关键信号分子受体相互作用蛋白3(RIP3)/磷酸化混合系列激酶样结构域蛋白(pMLKL)及HMGBl在核内/胞质的改变,同时酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胞外HMGBl水平;免疫共沉淀检测HMGBl与RIP3之间相互作用。结果程序性坏死组PI阳性率明显增加,生存率下降[(32.76±2.00)%比(16.16±3.00)%;(61.77±3.00)%比(78.63%±3.50)%],抑制程序性坏死后PI阳性率明显下降,生存率上升[(1.76±0.50)%比(32.76±2.00)%;(96.73±7.00)%比(61.77±3.00)%]。程序性坏死组RIP3/pMLKL的表达上调(t=71.085,P=0.000;t=58.314,P=0.000),抑制程序性坏死后RIP3/pMLKL表达下调(t=-23.620,P=0.000;t=-36.616,P=0.000)。程序性坏死组核HMGBl的表达减少,胞质HMGBl表达增加,胞外HMGBl增加(t=-41.299,P=0.000;t=56.667,P=0.000;t=63.319,P=0.000),抑制程序性坏死后,胞外HMGBl减少(t=-31.095,P=0.000)。程序性坏死组HMGBl与RIP3结合减弱,抑制程序性坏死后HMGBl与RIP3结合增强(t=-20.201,P=0.000;t=18.529,P:0.ooo)。结论TNF-α联合z-VAD-fmk可诱导L929细胞程序性坏死,HMGBl从核内释放至胞质,通过被动方式释放至胞外,发挥其相关致炎作用。同时胞质HMGBl通过与RIP3相互作用可能对程序性坏死起到负向调控作用。
关键词
高分子迁移率族蛋白-1
程序性坏死
受体相互作用蛋白3
Keywords
High mobility group box - 1 protein
Necroptosis
Receptor - interacting pro-teinkinase 3
分类号
R329.2 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
原文传递
题名
抑制自噬对艾塞那肽诱导的AR42J细胞凋亡的影响
2
作者
朱卫东
余枭
李霞
余灿
朱红伟
韩铎
黄珲
李志强
机构
湖南省岳阳市二人民医院肝胆胰外科
中南大学湘雅三
医院
肝胆胰
外科
出处
《中华肝胆外科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期848-852,共5页
基金
国家自然科学基金(81570585)
湖南省卫生计生委科研计划(B2016181).
文摘
目的探讨艾塞那肽对AR42J细胞株的损伤及其可能机制。方法1、5、10pm0I/L艾塞那肽处理AR42J细胞株24、48、72、96、120h,噻唑蓝(Mrrll)法检测细胞活力,筛选最佳浓度和时间作为后续实验条件。设置空白对照组(Nc)、艾塞那肽组(Ex一4)和Ex一4+z—VAD.fmk组,检测艾塞那肽是否可直接导致AR42J细胞凋亡;设置NC组、Ex一4组、3一MA组和Ex-4+3-MA组,探究3一MA能否抑制艾塞那肽诱导的AR42J细胞凋亡。3一MA为自噬抑制剂,z—VAD—fmk为凋亡抑制剂。细胞活力检测采用M1Tr法。流式细胞术检测细胞凋亡率,westemblot检测caspase.3等凋亡相关蛋白以及微管相关蛋白轻链3(Lc3)自噬相关蛋白表达。结果以10pmoL/L艾塞那肽作用72h为后续实验条件。z—VAD—fmk预处理可明显抑制艾塞那肽的细胞毒性,两组细胞活力为(49.4±3.0)%比(81.2±3.3)%,差异有统计学意义(P<0.05)。Ex一4组细胞凋亡率(28.2±1.4)%,高于Nc组的(3.6±0.8)%,差异有统计学意义(P<0.05)。westemblot也显示caspase一3表达明显上调,而z—VAD—fmk预处理则可明显抑制艾塞那肽引起的细胞凋亡和caspase一3表达增加。3-MA预处理可明显抑制艾塞那肽的细胞毒性,处理72h两组细胞活力为(49_8±2.5)%比(79.1±2-3)%,差异有统计学意义(P<O.05)。Ex一4组细胞凋亡率为(29.2±3.2)%,高于Ex一4+3一MA组的(14.5±2.1)%,差异有统计学意义(P<0.05)。westemb10t结果表明艾塞那肽可上调LC3B一Ⅱ、p62和caspase一3的表达,而3一MA预处理则可明显抑制艾塞那肽引起的Lc3B一Ⅱ和caspase一3上调,但p62的表达却进一步上调。结论艾塞那肽可诱导AR42J细胞凋亡,3一MA可通过抑制自噬而抑制艾塞那肽诱导的凋亡。使用3一MA可作为减轻艾塞那肽对胰腺腺泡细胞毒性的一种潜在方法。
关键词
艾塞那肽
胰腺腺泡细胞
凋亡
自噬抑制剂
3一MA
Keywords
Exendin-4
Pancreatic acinar cell
Apoptosis
.Autophagy inhibitor,3-MA
分类号
R96 [医药卫生—药理学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
高分子迁移率族蛋白-1在肿瘤坏死因子-α诱导L929细胞程序性坏死中表达的作用
朱卫东
余灿
余枭
李霞
李志强
朱红伟
韩铎
黄珲
《中华实验外科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
1
原文传递
2
抑制自噬对艾塞那肽诱导的AR42J细胞凋亡的影响
朱卫东
余枭
李霞
余灿
朱红伟
韩铎
黄珲
李志强
《中华肝胆外科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
0
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