胃肠道间质瘤的病理与免疫组化特征:附20例报告

应用常规病理学检查和免疫组织化学对 2 0例胃肠道间质瘤 (GIST)的组织结构和相关抗原表达进行研究,并结合临床资料,对其临床表现和生物学行为进行分析。全组GIST均为成人。发生于胃 1 2例,小肠 6例,结肠 1例,直肠 1例。其中良性 7例,交界性 3例,恶性 1 0例。常见的症状为消化道出血和腹部肿块。GIST肿瘤组织学形态复杂多变,特点是梭形细胞和上皮样细胞两者按不同比例混合性或单一性地组成肿瘤的实体。免疫组织化学分析:波形蛋白阳性率为 1 0 0% ,CD1 1 79 5. 0% ,CD3 4 9 0. 0% ,SMA 2 0. 0% ,S 1 0 0 2 5. 0%。除侵犯临近组织和发生转移外,肿瘤性坏死、病理性核分裂、核分裂象大于 5个 /5 0HPF等为提示恶性GIST的指标,肿瘤大小、细胞密集程度及细胞的多形性亦可作为良恶性判断的参考指标。

颅内髓外造血组织瘤样增生1例及文献复习

目的 探讨髓外造血组织瘤样增生的临床表现、诊断及治疗方法。 方法 髓外造血组织瘤样增生 1例 ,经开颅手术切除 ,经病理学检查得以确诊。 结果 随访至今近一年 ,患者未见复发 ,生活如常。结论 颅内髓外造血组织瘤样增生是一种罕见的特殊的良性增生性病变 ,CT、MRI等可定位诊断 ,其定性诊断依赖于病理学检查。治疗学上除按原发病治疗外 ,大的颅内病变需手术切除。

应用SELDI-TOF-MS技术筛选TGF-β1刺激胃癌细胞分泌蛋白的研究

目的应用SELDI-TOF-MS技术对比分析胃癌细胞经转移生长因子β1(TGF-β1)刺激分泌后的蛋白质谱变化,为下一步筛选有意义的差异蛋白奠定理论和实验基础。方法体外传代培养胃癌细胞株SGC7901,BGC823,MKN45,并分为实验组和对照组。实验组加入TGF-β1刺激,而对照组不加入TGF-β1刺激。培养24h后收集细胞培养液并离心,与WCX2蛋白芯片杂交后,上机进行SELDI-TOF-MS检测。结果(1)BGC823细胞受TGF-β1刺激后,与对照组比较发现了13个差异蛋白峰,质荷比(M/Z)是M4294,M4932,M4945,M4972,M4991,M5015,M5036,M5060,M5153,M5180,M5197,M8577,M8784。(2)MKN45细胞受TGF-β1刺激后,与对照组比较发现了18个差异蛋白峰,M/Z分别是M4292,M4931,M4945,M4972,M4990,M5014,M5152,M5178,M7055,M8190,M8570,M8652,M8670,M8780,M9963,M10098,M10523,M11653。(3)SGC7901细胞受TGF-β1刺激后,与对照组比较发现了8个有意义的差异蛋白峰,M/Z分别是M4945,M4972,M4992,M5015,M5180,M7056,M8573,M8604。(4)比较3种胃癌细胞经TGF-β1刺激后的蛋白质图谱,共发现2个有意义的共同差异蛋白峰,它们的M/Z分别是M4945,M4972。结论筛选出与TGF-β1作用相关的胃癌特征性的生物标记物——M4945,M4972,这些生物标记为胃癌患者浸润、转移的早期预测和临床诊断的进一步研究奠定了基础。

转化生长因子β受体与肿瘤的研究新进展

TGF-β作为一种有效地负性调控人体多种上皮细胞的因子,通过抑制TβRⅡ与TβRⅠ,TGF-β的结合,阻断了TGF-β1/Smads信号转导,使细胞生长失控,恶变机率增加;同时,转化生长因子受体表达低下,使肿瘤细胞逃避TGF-β1介导的生长抑制效应,从而导致了肿瘤的发生发展。笔者就TGF-βR与肿瘤研究文献作一综述。