泮托拉唑、依托必利联合黛力新治疗功能性消化不良的临床研究

目的探讨泮托拉唑、依托必利联合黛力新治疗功能性消化不良(FD)的疗效及安全性。方法将92例FD患者随机分为两组,对照组46例给予泮托拉唑钠肠溶片和伊托必利片治疗;治疗组46例在上述治疗的基础上,加用黛力新治疗。4周后观察疗效。结果对照组显效率21.7%,总有效率63.0%;治疗组显效率54.3%,总有效率91.3%;两组显效率及总有效率差异有统计学意义(P<0.01)。两组均未见影响治疗的药物不良反应发生。结论泮托拉唑、依托必利联合黛力新治疗FD疗效满意、安全。

唉索美拉唑治疗反流性食道炎临床观察

目的评价唉索美拉唑治疗反流性食道炎的疗效。方法应用唉索美拉唑治疗反流性食道炎90例定为治疗组,并把同期应用噢美拉唑治疗反流性食道炎82例定为对照组,疗程分别为4周、8周,对比分析其疗效及不良反应。结果治疗组症状改善及胃镜食道炎消失者4周为82%,8周为94%。显示了其优越性。结论唉索美拉唑在治疗反流性食道炎中其控制胃酸分泌的能力、改善症状及治愈率方面比奥美拉唑更强更快,并持续时间更长。

血清神经节苷酯GM1、GM3与肝癌的相关性研究

目的研究肝癌患者血清中神经节苷酯GM1及GM3的含量及其临床意义。方法采用ELISA法检测40例肝癌患者血清中GM1和GM3的含量,分析其与正常人血清神经节苷酯含量对比有无差异。结果肝癌组血清GM1和GM3均较健康体检者明显升高,肝癌患者经化疗后及手术后组与正常对照组差异无显著性。GM1与GM3两者之间无相关性。结论肝癌患者血清GLS显著增加;其测定有助于肝癌患者的早期诊断、疗效判定及复发预测具有显著临床价值。

老年患者抗生素相关性肠炎112例对照治疗的临床研究

目的探讨老年患者抗生素相关性肠炎(AAC)预防和早期治疗的方法。方法将112例AAC患者随机分为A(口服甲硝唑片)、B(同时口服蜡样芽孢杆菌活菌片和甲硝唑片)两组,观察其临床疗效、治愈时间、复发率和药物不良反应发生率。结果治疗后总有效率分别为:A组78.6%,B组96.4%,两组差异有显著意义(P<0.05),且B组治愈时间短、复发率和药物不良反应发生率低,与A组比较差异显著(P<0.05)。结论蜡样芽孢杆菌活菌片和甲硝唑片两药联合应用可提高疗效,缩短治愈时间,减少复发率和药物不良反应发生率。合理使用抗生素是防治AAC关键。

胃平滑肌肿瘤(腔内型)的临床分析

目的总结胃平滑肌瘤与胃平滑肌肉瘤的诊断方法与鉴别诊断的临床经验。方法回顾分析该院1992年10月～2005年1月40例胃平滑肌肿瘤的临床资料。结果40例胃平滑肌肿瘤患者(男26例,女14例)中,胃平滑肌瘤32例(男20例,女12例),胃平滑肌肉瘤8例(男6例,女2例)。经胃镜、X线钡餐、B超、病理等检查,手术后组织切片病理检查予以证实。结论对胃腔内型肿瘤胃镜下诊断率较高,熟练掌握胃平滑肌肿瘤的镜下特点,对胃平滑肌肿瘤的诊断与鉴别诊断有较为重要的意义,明确手术治疗方法,肉瘤的早期诊断明显提高5年存活率。

Claudin-1基因在大肠癌中表达检测的意义

目的探讨Claudin-1基因mRNA在大肠癌发病过程的表达及意义。方法收集62例液氮保存的新鲜大肠癌组织及其对应的正常大肠组织,常规方法提取组织总RNA。将这些总RNA逆转录成cDNA后,利用实时荧光定量PCR方法检测Claudin-1基因在这些组织中的表达情况,最后统计分析Claudin-1表达变化与大肠癌进展相关的临床病理参数之间的关系。结果与正常大肠组织相比,Claudin-1基因在大肠癌组织中表达明显增强,此外,DukesⅢ、Ⅳ期大肠癌患者Claudin-1基因表达比Ⅰ、Ⅱ期患者明显增强。结论 Claudin-1基因在大肠癌中高表达,提示其可能与大肠癌发生和进展过程有关。

Claudin-1蛋白在大肠癌中的表达及意义

目的探讨Claudin-1蛋白表达异常在大肠癌发病过程中的作用。方法收集102例大肠癌和42例正常大肠石蜡标本。利用免疫组化方法检测Claudin-1蛋白在大肠癌与正常大肠组织中的表达差异,统计分析大肠癌中异常的Claudin-1蛋白表达与临床参数之间的关系。结果与正常大肠组织相比,Claudin-1蛋白在大肠癌组织中表达明显增高(P<0.01)。增高的Claudin-1蛋白表达与大肠癌的Dukes分期(P=0.035)及转移相关(P=0.040)。结论 Claudin-1在大肠癌组织中明显高表达,并可能与大肠癌的分期和转移相关。

Tipα与PTEN在人胃癌组织中的表达及意义

目的探讨TiPα、PTEN与胃癌的相关性。方法 RT-qPCR技术检测胃癌、癌旁组织、正常胃组织中肿瘤坏死因子α诱导蛋白(TiPα)、第10号染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)相对定量。结果 (1)Tipα、PTEN在胃癌、癌旁组织、正常胃组织中的表达量分别为0.83±0.07、0.16±0.10、0.10±0.12及0.23±0.05、0.92±0.07、1.84±0.13;胃癌与癌旁以及正常胃黏膜组织相比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)TiPα、PTEN在低、高分化胃癌组织中表达量分别为1.10±0.04、0.36±0.05及0.08±0.05、0.36±0.04,二者表达量与胃癌的分化程度有关(P<0.05);Tipα、PTEN在有、无淋巴结转移胃癌组织中表达量分别为0.18±0.12、0.82±0.09及0.10±0.12、0.38±0.10,二者表达量与胃癌有无淋巴结转移有关(P<0.05);PTEN在胃癌TNMⅠ～Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期表达量为0.25±0.04、0.06±0.07,PTEN表达量与胃癌TNM分期有关(P<0.05)。(3)Tipα与PTEN在胃癌组织中的表达呈负相关(r=-0.883,P<0.05)。结论 (1)Tipα可能为促癌因子;PTEN为抑癌因子;(2)胃癌中Tipα与PTEN表达存在负相关。