缝隙连接蛋白43在癫痫持续状态过程中的表达变化

[目的]观察缝隙连接蛋白43（Cx43）在大鼠癫痫持续状态过程中的表达变化及Cx43阻断剂对大鼠痫性发作的作用。[方法]健康雄性大鼠18只随机分为三组，每只6只，分别为Cx43组、Cx43阻断组（干预组）、空白对照组。观察各组大鼠行为学、脑电图（EEG）变化并应用免疫组化方法检测海马Cx43的表达。[结果]致痫后Cx43组大鼠出现典型癫痫持续状态，持续4～6h，EEG上记录到癫痫波，注药后4h注药侧海马Cx43表达显著增加（P〈0．05）；干预组EEG放电次数较Cx43组显著减少（P〈0．05）；注药后4h注药侧海马Cx43表达明显低于Cx43组（P〈0．05）。[结论]缝隙连接蛋白Cx43参与癫痫持续状态过程，Cx43阻断剂可能通过影响神经胶质细胞缝隙连接的形成进而影响癫痫的发生、发展过程。

微创血肿清除术联合亚低温治疗高血压脑出血的临床观察

目的研究微创血肿清除术联合亚低温治疗高血压脑出血的临床疗效。方法高血压脑出血病人72例,分成2组:手术组32例,内科药物治疗组40例。依据格拉斯哥预后评分进行疗效判断,比较两组之间的疗效。结果手术组的绝对平均血肿体积明显少于非手术组(F=563.378,P<0.001),手术组预后优于内科药物治疗组。结论微创血肿清除术结合亚低温治疗高血压脑出血是一种疗效可靠、微创、安全的术式。

脑梗死后单个核细胞凋亡与IL一1β、ICAM一1的关系研究

【目的】观察急性脑梗死（AcI）患者单个核细胞（MNCs）凋亡的变化，并检测周围血中细胞因子白细胞介素（IL）一1B和细胞间黏附分子-1（ICAM一1）水平的变化，以探讨细胞因子和黏附分子对MNCs凋亡的影响。【方法】采用流式细胞术检测58例AcI患者和30名健康对照者MNCs的凋亡情况，酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-I~和IcAM一1水平。【结果]ACI患者MNCs凋亡率明显高于健康对照组，随病情进展呈逐渐升高趋势；58例ACI患者在发病的72h内血清中IL一1B和IcAM一1显著高于健康对照组（P〈0．01），第1周达到最高值，至d。。呈逐渐下降趋势，且与MNCs凋亡率均呈正相关。【结论】ACI患者MNCs凋亡增加，可能与炎性细胞因子产生过多密切相关，通过适度调控细胞因子的分泌和MNCs凋亡有可能会改善ACI预后。

浅谈本院健康教育的现状与对策

总结了本院健康教育的现状,并提出了管理对策,主要包括发挥护理部的主导作用,认同护士的主力军作用,培养患者学习的主动性。认为通过健康教育,密切了护患关系,增强了护士责任感和工作凝聚力,提高了患者的保健意识和遵医行为,促进了疾病的康复。

脑出血早期血肿扩大的相关因素分析

【目的】探讨脑出血血肿扩大可能的发病机制，确定其危险因素以指导临床诊治。【方法】将收入本院发病3h内的急性期脑出血患者102例分为血肿扩大组（26例）和血肿稳定组（76例）。对两组患者一般资料、血压、血小板功能、凝血功能、白细胞介进行统计学分析。【结果】昏迷患者比例、长期酗酒比例、口服肠溶阿司匹林比例、发病后收缩压、平均动脉压血肿扩大组均高于血肿稳定纽，差异有显著性（P〈0．05），血小板数量及纤维蛋白原血肿扩大组均低于血肿稳定组，差异有显著性（P〈0．05）。【结论】脑出血后血肿扩大为多种因素、多种机制共同作用的结果，可能与血压过高及多种危险因素所导致的止血、凝血功能障碍有关，因此早期应用止血治疗和控制血压可能有助于防止血肿扩大。

高压氧联合药物治疗早期脑动脉硬化的疗效

目的探讨高压氧联合药物治疗早期脑动脉硬化的临床效果，为后期，临床治疗提供参考。方法将120例脑动脉早期硬化患者按照不同的治疗方式分为研究组与对照组，每组60例。对照组给予药物治疗，研究组在对照组基础上给予高压氧治疗。观察两组患者治疗后的，临床效果。结果治疗1、3周后两组患者全血比黏度、红细胞压积比较差异有统计学意义（P〈0．05）；研究组治疗前后大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）指数比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论早期脑动脉硬化患者在常规药物治疗基础上给予高压氧治疗，可良好改善患者脑部氧气、血液供应，显著改善临床症状，提高患者家庭生活质量，值得推广应用。

托吡酯单药治疗癫(癎)132例的疗效观察

目的 评价单用托吡酯治疗癫(癎)的效果和安全性.方法 132例癫(癎)患者予以单用口服托吡酯,观察不同发作类型、年龄与疗效的关系.结果托吡酯对部分性发作、全面性发作均有较好疗效,两者疗效差异无统计学意义,托吡酯对成人以及儿童均有较好疗效,不良反应较少且不严重.结论 托吡酯单药治疗各型癫(癎)均有较好疗效,是一种广谱、安全、有效的新型抗癫(癎)药物.