湖南省四市老年人头发微量元素正常值研究

对长沙等四市４４５例健康中、老年人的八种头发微量元素进行了测定，制定了老年期和老年前期正常值，井对地区、职业、头发染色分布进行了探讨．测定结果可作为今后老年医学研究和临床参考．

老年糖尿病管理标准的研究进展

我国已成为全球糖尿病患者最多的国家,糖尿病已成为仅次于心脑血管疾病、肿瘤之后严重危害我国人民健康的慢性非传染性疾病。老年糖尿病患病率持续增加,严重影响患者生存质量和预期寿命,对人民健康和医疗条件造成了巨大的挑战。关于糖尿病的管理我国正面临着巨大挑战。目前我国尚属于发展中国家,各地经济差异大,医保经费极其有限。该文分析了老年糖尿病诊断标准、控制标准、住院标准,为提高老年糖尿病的管理水平提供参考。

吸气肌训练在呼吸系统疾病康复中的研究进展

吸气肌训练(IMT)是一种肺康复(PR)手段,是呼吸训练的重要内容,方便可行,已应用于许多疾病的康复治疗,其中最主要的是呼吸系统疾病,如慢阻肺、支气管哮喘、睡眠呼吸暂停低通气综合征、新冠肺炎、支气管扩张、间质性肺疾病等,以期减轻患者呼吸困难症状,提高吸气肌肌力、运动耐力及生活质量,本文就吸气肌训练在呼吸系统疾病康复中的应用作一综述。

KLF2在呼吸系统疾病治疗中的作用研究

目的 KLF2作为Kruppel样锌指转录因子之一参与呼吸系统疾病的病理生理过程。近年来研究表明,KLF2可通过发挥抗炎、调控血管生成、调节内皮屏障功能等生物学功能,从而影响呼吸系统疾病的疾病进展及预后。因此,KLF2有望成为治疗呼吸系统疾病的一个潜在靶点。本文就KLF2结构功能、活性调控以及其在支气管哮喘、急性肺损伤、肺癌、肺部感染性疾病、肺动脉高压等呼吸系统疾病的研究状况进行综述,着重为呼吸系统疾病治疗打开新的思路。

铁调素对老年慢性心力衰竭并铁缺乏患者的影响

目的探讨铁调素在老年慢性心力衰竭(CHF)并铁缺乏患者中的表达及与心功能相关性,不同途径补铁治疗对患者铁代谢、心功能及心肌重构的影响,并探讨其临床意义。方法选取2021年3月至2022年12月在湖南师范大学附属第一医院(湖南省人民医院)收治的90例老年CHF伴缺铁患者,分为常规治疗组、常规+口服补铁治疗组与常规+静脉补铁治疗组,每组30例。常规治疗组予常规抗心力衰竭药物治疗,常规+口服补铁治疗组予常规+口服多糖铁复合物胶囊治疗,常规+静脉补铁治疗组予常规+静脉注射右旋糖酐铁治疗。治疗前及治疗8周后随访检测B型脑利钠肽前体(NT-proBNP)、6 min步行实验(6MWT)、美国纽约心脏病学会(NYHA)分级、舒张末期左心室内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、左心房内径(LA)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、铁调素水平(Hep)、血红蛋白(Hb)、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TS)以观察机体心功能、心肌重构情况及铁状态。结果3组患者治疗前后心功能相关指标(NT-proBNP、6MWT、LVEF、NYHA分级)、心肌重构相关指标(LA)、铁代谢相关指标(Hep、Hb、SF、TS)比较,差异均有统计学意义(P<0.05);3组治疗前后LVEDD、IVST、LVPWT差异无统计学意义(P>0.05)。血清铁调素与NT-proBNP及NYHA分级水平呈正相关性(P<0.05),与6MWT、LVEF、Hb、TS、SF呈负相关性(P<0.05)。结论对于老年CHF并缺铁患者,补充铁剂可显著改善铁缺乏、心功能及心房重构,静脉补充比口服补充获益更大;铁调素的水平与心功能呈负相关。

NLRP3炎症小体活性调控在慢性气道炎症性疾病治疗中的研究进展

核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族含热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体可由NLRP3作为支架蛋白结合凋亡相关的斑点样蛋白质(ASC),活化后产生二聚物,经过一系列步骤,促使白细胞介素1β(IL-1β)等炎性因子的加工、成熟和释放,进而参与慢性气道炎症性病变的发展进程,而NLRP3炎症小体活化和控制则直接影响着以慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘为代表的慢性气道炎症性病变的发展,其具体机制尚未完全明了,进一步研究NLRP3炎症小体的活化和调控机制将有利于慢性气道炎症性疾病的诊治。

健骨冲剂治疗老年性骨质疏松症的临床研究

本文报道运用健骨冲剂治疗老年性骨质疏松症３５例，并与３４例活性钙对照组进行比较，结果表明，健骨冲剂的改善老年性骨密度功能明显优于对照组（Ｐ＜０．００１），尤以女性疗效更佳，其总有效率达９４．４％。作者对组方和病因病机等有关问题进行了讨论。

亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因多态性与H型高血压及同型半胱氨酸水平升高的相关性研究

目的探讨5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）C677T基因多态性与H型高血压及血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平升高的关系。方法 2013年9月至2014年6月按整群随机抽样方法抽取湖南省6个地区的12个自然村或社区≥30岁长住居民4 012例,采用计算机随机数字表法从中随机抽取571例作为研究对象,根据血压及Hcy水平,将571例人群分为普通高血压组（190例）、H型高血压组（94例）和正常血压组（287例）。对所有研究对象采用扩增阻滞突变系统-聚合酶链反应法检测MTHFR C677T基因多态性,并进行基因分型;同时检测Hcy水平。结果 H型高血压组[70.2%（66例）、29.8%（28例）]、普通高血压组[82.1%（156例）、17.9%（34例）]和正常血压组[81.9%（235例）、18.1%（52例）]3组间隐性模型（CC＋CT、TT）基因型频率差异有统计学意义（χ^2=6.797,P=0.033）;而3组间CC、CT、TT基因型频率差异无统计学意义（P〉0.05）。隐性模型中,H型高血压组TT与正常血压组和普通高血压组基因型频率比较,差异有统计学意义（χ^2=5.812,P=0.016;χ^2=5.212,P=0.022）。普通高血压组TT与正常血压组基因型频率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。H型高血压组MTHFR C677T隐型模型CC＋CT、TT基因型Hcy水平分别为（17.1±1.6）、（19.0±2.9）μmol/L,两种基因型间比较,差异有统计学意义（t=-3.115,P=0.004）。MTHFR C677T隐性模型基因型与H型高血压Logistic回归分析显示,调整性别和年龄后,隐性模型TT基因型者具有更高的H型高血压的发病风险（OR=1.946,95%CI：1.172～3.232,P=0.010）。结论该研究人群MTHFR C677T基因TT突变可能是Hcy水平升高和H型高血压发病的重要遗传因素。

扩增阻滞突变系统快速检测H型高血压患者MTHFR C677T基因型的应用研究

目的通过扩增阻滞突变系统-聚合酶链反应(ARMS-PCR)检测H型高血压患者5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因型,以期建立一种低成本、简单快速的MTHFR C677T基因分型方法。方法基于湖南省H型高血压危险因素研究的大型流行病调查的人群基础,采用单纯随机方法,选取94例H型高血压患者作为研究对象。设计阻滞度递减的系列错配引物,采用ARMS-PCR对94例患者外周血样本的MTHFR C677T基因型进行鉴定,并抽取不同基因型进行测序验证。结果 ARMS-PCR产物电泳后条带清晰,易于判读MTHFR C677T基因型。94例H型高血压患者共检出CC基因型42例、CT基因型24例和TT基因型28例。ARMS-PCR与DNA测序结果一致。结论 ARMS-PCR经阻滞度递减的系列错配引物能有效对MTHFR C677T基因型进行鉴定,此法具有成本低、操作简单、用时短的优点。适用于各类基因的多态性分析。

GSH在COPD大鼠肺内合成机制和作用的研究

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺内合成的分子机制及其作用。方法健康雄性Wistar大鼠14只,随机分COPD模型组和对照组,每组7只。采用每日熏香烟和两次气管内滴入200μg脂多糖法制作COPD大鼠模型,检测肺内GSH和活性氧(ROS)浓度、总抗氧化力水平(T-AOC)和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)活性;对相关指标作相关分析。结果COPD组大鼠肺内GSH(35.86±6.01)mg/mg.prot和ROS(30.45±5.23)U/mg.prot增高,T-AOC(0.69±0.10)U/mg.prot降低,γ-GCS活性(2.06±0.15)U增高,与对照组分别为(16.50±2.43)mg/mg.prot、(9.84±2.16)U/mg.prot、(1.59±0.57)U/mg.prot和(1.12±0.09)U相比差异具有显著性(P均<0.05);GSH、ROS、γ-GCS活性与PEF、FVE0.3、PaO2呈直线负相关,与PaCO2呈直线正相关;T-AOC与PEF,FVE0.3呈直线正相关(P均<0.05)。结论COPD大鼠肺内存在氧化/抗氧化失衡,其局部抗氧化作用是通过激活γ-GCS活性,增加GSH合成来发挥局部抗氧化作用,其气道阻力增加可能与肺内局部氧化/抗氧化失衡有关。

吸烟对肺组织D4-GDI表达的影响及其与慢性阻塞性肺疾病相关性的蛋白质组学研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是环境因素与遗传因素共同作用的结果,而吸烟是导致COPD发生的最主要危险因素,然而,吸烟导致COPD的机制及COPD的遗传易感机制目前尚未完全阐明.蛋白质组学研究方法具有高效和信息含量丰富的特点,为COPD研究提供了有力的帮助,被认为在COPD的研究领域具有广阔的前景.运用二维凝胶电泳和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱蛋白质组学研究方法结合生物信息学技术,对不吸烟者、非COPD吸烟者和吸烟COPD患者的肺组织进行蛋白质组比较,共鉴定出24种表达差异蛋白.研究发现,非COPD吸烟者肺组织ρ-GDP解离抑制因子2(D4-GDI)表达水平为不吸烟者的1.7倍,吸烟COPD患者肺组织D4-GDI表达水平接近非COPD吸烟者的2倍.通过免疫组织化学染色和Western-blotting检测对肺组织D4-GDI表达水平进行验证,获得了与蛋白质组学研究相一致的结果.结果首次说明:吸烟能够导致肺组织D4-GDI表达水平升高,D4-GDI参与了COPD的发病机制而且可能与COPD易感性相关.

HT22细胞氧糖剥夺再灌注及Grasp65过表达干预后高尔基体的形态变化及其可能机制研究

目的探讨HT22细胞氧糖剥夺再灌注及Grasp65过表达干预后高尔基体的形态变化及其可能机制。方法利用小鼠海马神经元细胞系HT22为研究对象,HT22细胞经氧糖剥夺再灌注损伤及Grasp65过表达干预后,采用MTT法检测细胞存活率;Hoechest33258荧光染色法评估细胞凋亡;并应用细胞免疫荧光技术观察高尔基体的形态;应用Western blot技术检测GM130和GAAP蛋白的表达。结果氧糖剥夺再灌注可导致HT22细胞的活性显著降低(P<0.05),凋亡率显著增高(P<0.05);并可导致高尔基体形态的异常,随着再灌注时间的延长,高尔基体逐渐发生碎裂,尤其以再灌注12 h和24 h最为明显;GM130、GAAP的表达水平在氧糖剥夺再灌注后出现下降,特别是在再灌注12 h、24 h后出现了显著下降(P<0.05)。过表达Grasp65后,HT22细胞在氧糖剥夺再灌注所致高尔基体碎裂出现减少(P<0.05),碎裂程度减轻,同时GM130和GAAP的表达均显著增加(P<0.05),HT22细胞的存活率大大提高(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.05)。结论缺血再灌注损伤的细胞模型中,同样发生了高尔基体的碎裂;过表达Grasp65可以减轻氧糖剥夺再灌注损伤所致的高尔基体碎裂,并可以减少HT22细胞的凋亡,其机制可能与上调GM130和GAAP的表达有关。

中药足浴配合西药治疗老年人下肢动脉粥样硬化30例临床观察

目的:探讨中药足浴及联合西药治疗老年人下肢动脉粥样硬化的疗效。方法:选择90例有不同程度下肢动脉粥样硬化的60岁以上老年住院病人,随机分为3组,分别给于中药足浴+西药、中药足浴、西药治疗,20 d为1疗程,3疗程后,观察比较3组治疗前后下肢动脉斑块大小、血管内径、中—内膜厚度、血流速度、血脂水平和踝肱指数的变化。结果:中药足浴+西药组疗效明显优于足浴组和西药组,中药足浴组改善下肢血液循环和踝肱指数优于西药组。结论:中药足浴配合西药能有效防止老年人下肢动脉粥样硬化。

自拟肾瘀通腑汤治疗老年糖尿病肾病40例临床观察

目的:探讨自拟肾瘀通腑汤对老年糖尿病肾病患者微量白蛋白尿及血肌酐(Scr)的影响。方法:将80例老年糖尿病肾病III、IV期患者随机分成治疗组与对照组各40例,治疗组口服肾瘀通腑汤,1剂/d;对照组口服氯沙坦钾50 mg/d,包醛氧淀胶囊8粒/次,3次/d。两组均30 d为1疗程,治疗4个疗程。测定两组患者治疗前、后尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血尿酸(UA)值。结果:治疗后UAER、Scr、BUN、UA组内比较,两组均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组优于对照组。结论:肾瘀通腑汤治疗糖尿病肾病,可降低UAER、Scr、BUN、UA,延缓病程进展。

运动训练对慢性阻塞性肺疾病肺康复作用机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease）是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,发病率、致残率和死亡率高[1]。慢阻肺患者出现不同程度的活动受限、心理障碍,社会适应能力减低,极大的影响患者生活质量。肺康复运动训练能有效减轻慢阻肺患者的呼吸困难症状,提高运动耐量和健康相关生活质量,减少住院次数和住院天数。

Derlin-1的研究进展

Dedin-1也称为内质网相关降解蛋白1。编码Derlin-1蛋白及其DNA分子序列结构在各种生物种间高度保守，从传统模式生物（线虫，酵母）到哺乳动物（小鼠，大鼠，狗）及人类，都存在与Derlin-1同源的一些基因。在人类中，Derlin-1有2个同系物，Derlin-2和Dedin．3。Derlin-1分子主要分布于细胞内质网中，由4个跨膜区域组成，它的氨基端与羧基端均存在于胞液中，而且与多种蛋白分子发生相互作用。

麻仁胶囊与麻仁丸通便作用的研究

麻仁胶囊为麻仁丸剂型改革而制成。经临床100例疗效观察,总有效率达95％,明显优于原剂型(P<0.001)。药理研究表明,其通便作用及增加蟾蜍肠管内容物的作用亦优于丸剂,并呈量效关系。家兔在体肠运动实验表明,二者均有促进肠道收缩运动的作用。

睡眠剥夺对2型糖尿病患者糖脂代谢、炎性因子及褪黑素含量的影响研究

目的探讨睡眠剥夺对2型糖尿病患者糖脂代谢、炎性因子及褪黑素(MT)含量的影响。方法选取2019年1月~2020年10月150例2型糖尿病患者设为研究组,根据睡眠剥夺情况分为正常睡眠组、轻度睡眠剥夺组、重度睡眠剥夺组,各50例,另选取同期50名健康体检者设为健康对照组。抽取各组血液样本,测定血清炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、内皮素-1(ET-1)、MT水平、血脂[高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)]、血糖[糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)]水平,并对轻度睡眠剥夺组、重度睡眠剥夺组患者进行睡眠时间纠正。结果研究组IL-6、TNF-α、LDL、TC、TG、HbA1c、FPG、2 hPG、ET-1水平高于健康对照组,HDL、MT水平低于健康对照组(P<0.001);轻度睡眠剥夺组IL-6、TNF-α、LDL、TC、TG、HbA1c、FPG、2 hPG、ET-1水平高于正常睡眠组,HDL、MT水平低于正常睡眠组(P<0.05);重度睡眠剥夺组IL-6、TNF-α、LDL、TC、TG、HbA1c、FPG、2 hPG、ET-1水平高于轻度睡眠剥夺组,HDL、MT水平低于轻度睡眠剥夺组(P<0.05)。睡眠时间纠正后轻度睡眠剥夺组、重度睡眠剥夺组IL-6、TNF-α、LDL、TC、TG、HbA1c、FPG、2 hPG、ET-1、HDL、MT水平较干预前改善(P<0.001),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论2型糖尿病患者存在糖脂代谢紊乱及不同程度炎性反应,而睡眠剥夺可影响2型糖尿病患者糖脂代谢状态,加剧炎性反应程度,降低MT含量,纠正睡眠时间后可有效逆转上述现象。

定喘汤对中性粒细胞性哮喘小鼠的影响及机制研究

目的探讨定喘汤对中性粒细胞性哮喘(Neutrophilic asthma,NA)模型小鼠的影响及机制。方法将42只雌性C57BL/6小鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、地塞米松组(1 mg·kg^-1)及定喘汤低、中、高剂量组(16.5、33、66 g·kg^-1),每组7只。采用鸡卵清白蛋白(OVA)联合弗氏完全佐剂(CFA)致敏和OVA激发建立NA动物模型。OVA激发前灌胃给药(10 mL·kg^-1),每日1次,连续2 d。末次激发24 h后,检测小鼠气道阻力;对外周血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞分类计数;采用苏木精-伊红(HE)染色观察肺脏组织病理学变化及炎性细胞浸润情况;采用ELISA法检测小鼠BALF上清中的白细胞介素17(IL-17)浓度。结果与正常对照组比较,模型组小鼠的气道阻力明显升高(P<0.01);外周血及BALF中的白细胞总数、中性粒细胞明显升高(P<0.01);肺泡及肺组织结构破坏,支气管及血管周围有大量炎性细胞浸润;BALF中的IL-17水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,定喘汤各剂量组小鼠的气道阻力明显下降(P<0.01);外周血及BALF中的白细胞总数、中性粒细胞数明显减少(P<0.01),气道内炎性细胞浸润减少;BALF中IL-17的水平明显下降(P<0.01)。地塞米松组与模型组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论定喘汤对NA具有治疗作用,可能与其下调IL-17的表达,减少中性粒细胞浸润,减轻气道炎症及气道高反应有关。

湖南部分地区慢性阻塞性肺疾病流行现状调查

目的了解湖南地区居民慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患病情况和相关危险因素,为防治COPD提供科学依据。方法以单纯整群抽样方法抽取湖南地区城乡15岁以上的居民8 269人进行调查,所有样本人群采用统一的COPD流行病学调查问卷表进行问卷调查,并进行体格检查和肺功能普查,对COPD的危险因素进行单因素和多因素Logistic回归分析。结果调查应答率为94.4%,总患病率为5.06%。其中,男性患病率为7.6%,女性为2.6%,男性高于女性(χ2=107.936,P=0.000),随着年龄增大患病率逐渐上升(P<0.01),农村患病率为5.3%,城市患病率为4.8%,标化后农村高于城区,有统计学意义(χ2=15.3,P=0.000)。COPD患者中85.4%有咳嗽、78.7%有咳痰症状。对单因素Logistic分析的相关危险因素引入多因素回归模型进行逐步回归分析,结果显示COPD相关危险因素中房间采光差,COPD患病的危险增加(OR=4.38,P<0.01);喂养宠物会大大增加COPD的患病危险(OR=3.33,P<0.01);吸烟是COPD患病的主要危险因素,并且与吸烟的量有关,吸烟指数(年支数即每日吸烟支数×吸烟年数)在250以上增加COPD患病的危险;父母亲家族有慢性肺部疾病家族史与COPD患病的OR值是1.67(P<0.01)。结论湖南地区COPD患病率较高,住房采光、通风、喂养宠物、男性、高龄、吸烟、父母亲家族史是COPD发病的可能危险因素,应该针对相关危险因素进行干预,以降低COPD的患病率。