GBZ 83-2013《职业性砷中毒的诊断》修订意见的Delphi法调查研究

目的探讨GBZ 83-2013《职业性砷中毒的诊断》专家修订意见。方法于2023年3月,采用改进后的Delphi专家咨询法,第一轮咨询先行对20名专家进行预调查,根据专家意见完善问卷,形成第二轮专家咨询问卷,对50名从事职业病诊断及相关工作的专家进行问卷调查咨询,收集专家反馈意见并进行汇总分析。结果原标准主要技术内容的科学性和先进性均数为3.33,原标准的主要技术内容合理、可操作性均数为3.25,具体内涵单项指标的重要性赋值为4.20~4.45,变异系数均<0.25,专家意见比较集中。专家反馈原标准存在诊断分度没有延续性、生物标志物需结合尿砷和发砷、客观诊断指标较少、接触反应应从正文中删除、标准使用一致性偏低等问题,亟需修改。结论应结合专家反馈问题和建议,对GBZ 83-2013《职业性砷中毒的诊断》进行修订,以满足目前职业性砷中毒诊断的实际需求。

慢性砷染毒对大鼠周围神经机械痛觉的影响及甲钴胺的干预作用

[背景]砷是广泛存在于自然界的一种有毒类金属元素,经饮水摄入是其威胁人类健康的主要途径。慢性砷暴露造成多器官系统的损伤,周围神经病变引起的感觉异常是最常见症状之一。[目的]探究慢性砷染毒对大鼠周围神经机械痛觉的影响及甲钴胺的干预作用。[方法]28只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、25 mg·L^-1亚砷酸钠染毒组、100 mg·L^-1亚砷酸钠染毒组、100 mg·L^-1亚砷酸钠染毒+1 mg·kg-1甲钴胺干预组(简称为干预组),经饮水方式进行砷染毒。干预组在100 mg·L^-1亚砷酸钠溶液染毒的同时给予1 mg·kg-1·d-1甲钴胺溶液灌胃处理,连续进行32周。在第10、20、30周时采用Von frey纤维丝测量大鼠后足机械痛阈值,染毒结束时收取24 h尿样及坐骨神经。采用Western blotting法检测神经纤维髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达,免疫组化法检测炎症因子γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,液相色谱-原子荧光联用法检测尿中砷代谢物浓度。[结果]染毒第20周时,相比于对照组(14.67 g),两个染毒组的机械痛阈值均值(9.14、6.80 g)分别下降了38%、54%(P<0.05),干预组痛阈值(8.60 g)比100 mg·L^-1染毒组上升了27%,但差异无统计学意义。两个染毒组坐骨神经中MBP表达水平(1.93±0.40、2.07±0.20)高于对照组(1.00±0.20)(P<0.05),100 mg·L^-1染毒组炎症因子IFN-γ(14287.98±10218.73)、TNF-α(54.87±7.86)的表达均高于对照组(分别为5704.22±1341.28、37.28±10.12)(P<0.05)。相比于100 mg·L^-1染毒组,干预组MBP表达(1.08±0.32)降低(P<0.05),炎症因子IFN-γ(9408.49±3228.92)、TNF-α(41.64±7.68)的表达无明显变化。染毒组尿中无机砷的质量浓度随染毒质量浓度的增高而增高(P<0.05),干预组[(704.42±207.88)μg·L^-1]比100 mg·L^-1染毒组[(479.04±92.91)μg·L^-1]更高(P<0.05);尿中二甲基砷也随染毒浓度的增高而增高(P<0.05)。[结论]饮水慢性砷染毒引起大鼠机械痛阈值降低,MBP以及炎症因子IFN-γ、TNF-α表达升高。甲钴胺处理可降低MBP表达,但在缓解砷诱导的机械痛觉异常中效果尚不明显。