CUL4A作用机制及其与肿瘤关系的研究进展

CUL4A作为E3连接酶核心结构的主要骨架,可与DDB1结合,使多种底物泛素化并介导其降解,从而影响细胞内蛋白水平。已有研究证实CUL4A在多种肿瘤中高表达,表明泛素化修饰与肿瘤的发生发展密切相关。本文概述CUL4A的相关作用机制及其在恶性肿瘤发生发展中的作用,并讨论其作为肿瘤防治新靶点的研究进展。