盐酸戊乙奎醚对肺癌细胞增殖凋亡及IL-6/STAT3信号通路的影响

目的 探究盐酸戊乙奎醚对肺癌细胞增殖、凋亡及白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法 体外培养人A549、SK-MES-1细胞,用不同浓度盐酸戊乙奎醚(0、0.1、0.3、0.6、1.2、2.4、4.8、9.6μg/mL)处理筛选合适的实验浓度。另取A549、SK-MES-1细胞分为对照组[磷酸盐缓冲液(PBS)处理]和盐酸戊乙奎醚低、中、高浓度组(终浓度分别为0.6、1.2、2.4μg/mL)。MTT法检测培养24 h、48 h、72 h时A549、SK-MES-1细胞增殖活性,流式细胞仪检测A549、SK-MES-1细胞凋亡,酶联免疫吸附(ELISA)法检测A549、SK-MES-1细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6水平,蛋白印迹(WB)法检测A549、SK-MES-1细胞中STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达,并计算p-STAT3/STAT3比值。结果随着盐酸戊乙奎醚浓度(0.1、0.3、0.6、1.2、2.4、4.8、9.6μg/mL)的升高,A549、SK-MES-1细胞增殖抑制率逐渐升高(P<0.05),呈浓度依赖性。与对照组相比,盐酸戊乙奎醚低、中、高浓度组A549、SK-MES-1细胞在24 h、48 h、72 h时的增殖活性、TNF-α、IL-6水平及细胞中p-STAT3/STAT3比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、Caspase-3蛋白水平均显著升高(P<0.05)。结论 盐酸戊乙奎醚可抑制肺癌A549、SK-MES-1细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路的活化有关。