烹调油烟致肺组织细胞凋亡的实验研究

利用吸入烹调油烟 (浓度为 43± 4mg/m3)持续染毒制备动物模型 ,以B(a)P气管灌注法染毒 ( 12mg/kg/ 5d)的动物为阳性对照 ,吸入加热的空气 ( 2 4～ 2 8℃ )为阴性对照 ,每组15只动物 ,分 3个时相 ( 2 0 ,40 ,6 0d)观察动物肺组织P53 、bcl-2、bax蛋白表达情况。P53、bax、bcl- 2蛋白表达采用免疫组化法测试 ,结果表明 ,阴性对照组P53 蛋白阳性 ,bcl- 2表达低 ,COF与B(a)P组肺组织有P53 蛋白表达 ,且随染毒时间延长而表达增多 ,以细胞增生、异型性增生病变组织中表达阳性为多。bcl- 2表达与P53 有相似规律 ,bax在组织中表达与bcl- 2相反 。

烹调油烟致肺损伤及可能机理的实验研究

[目的 ] 探讨烹调油烟致肺损伤的可能机理。 [方法 ] 大鼠吸入浓度为 43± 4mg/m3 的烹调油烟 ,分三个时相观察肺部病理改变 ,肺S9中MDA含量及SOD酶活性 ,肺P53 基因表达蛋白水平。 [结果 ] 肺部病理改变以炎症为主 ,尚有肺泡上皮增生、腺样化生、不典型腺样增生。肺S9中MDA含量明显升高 ,SOD明显降低 ,增生肺组织中P53 蛋白表达增高。 [结论 ] 烹调油烟可致肺组织腺样化生与癌前病变 ,肺组织氧化损伤与P53 蛋白表达增高可能是肺部病变的机理。

烹调油烟对饮食从业人员血中脂质过氧化物的影响

本文通过对３６名烹调油烟接触者和３０名非接触者血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平进行研究，结果表明：烹调油烟接触者血浆ＬＰＯ含量高于非接触者（Ｐ＜００５），并与油烟浓度呈正相关（ｒ＝０６４９７，Ｐ＜００５），而红细胞ＳＯＤ活性低于非接触者（Ｐ＜００５），并与接触油烟浓度呈负相关（ｒ＝－０６７０４，Ｐ＜００５）。提示烹调油烟可诱导机体产生自由基，导致血浆ＬＰＯ增多，红细胞ＳＯＤ降低。