以组织工程建构技术修复周围神经损伤的难点

背景:组织工程构建技术是近年来周围神经损伤修复的重要方法之一,在周围神经治疗领域有着良好的前景。目的:总结近年来利用组织工程学构建技术对周围神经损伤修复的研究进展。方法:应用计算机检索万方数据库、CNKI和PubMed数据库中1995年1月至2011年12月关于组织工程构建技术的文章,在标题和摘要中以"组织工程,神经导管支架,生物活性,周围神经损伤"或"Tissueengineering,Nervescaffold,Bioactivity,Peripheralnervedefect"为检索词进行检索,初检得到156篇文献,最终纳入56篇文献进行综述。结果与结论:周围神经损伤组织工程修复的两个要素是神经支架材料的选择和生物功能化。构建神经的支架材料包括可降解和非可降解两大类,通常需要具有三维多孔结构和相应的孔隙率及比表面积,其力学性能、表面活性、生物相容性和导电性等直接影响神经损伤修复的效果;生物功能化的主要生物活性因子包括支持细胞,种子蛋白和神经营养因子,将这些生物活性因子接种在神经导管支架材料上,促进受损神经的修复与功能替代。组织工程技术应用于周围神经损伤修复与再生的研究重点在于导管、细胞与生长因子的综合应用。组织工程技术与生物技术的联合应用将成为周围神经损伤修复的研究热点。

KA1亚受体在内质网应激致海马神经元死亡中的作用

目的探究KA1亚受体的表达上调在内质网应激致海马神经元死亡中的作用。方法将70只成年雄性昆明小鼠随机分为红藻氨酸组(KA组)、衣霉素组(TM)500μg/ml组、TM1000μg/ml组和TM2000μg/ml组,海马内注射KA或不同浓度TM,不同时间段(1、2、3、4、5、8、12 h)灌注取脑,灌注取脑前进行Bederson体征评分,全脑切片FJB染色和免疫组化分析。结果 KA组第3、4、5、8h和TM2000μg/ml组第4、5小时,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤,FJB染色示海马内细胞死亡增加,免疫组化示KA1和P-e IF2α在海马神经元的表达明显上调(P<0.05)。结论海马内注射KA或TM后结果显示内质网应激中有KA1的表达,在神经元凋亡过程中膜外受体KA1可能首先接受凋亡信号,并向细胞内传导,引起内质网功能紊乱,诱发内质网应激,并进一步促使神经元调亡。

红藻氨酸诱导内质网应激模型的途径

背景:前期研究表明,海马内注射红藻氨酸海可诱发兴奋性红藻氨酸受体KA1亚受体在海马神经元的表达明显上调,内质网应激标志物磷酸化真核翻译起始因子2α表达增加并伴随细胞死亡。目的:探讨红藻氨酸海马内注射后内质网应激发生的机制。方法:取昆明小鼠32只,将0.15 nmol红藻氨酸注入海马CA1区域,注射时间为60 s。分别于红藻氨酸注射后第1,2,3,4,5,6,8,12小时灌注取脑,灌注取脑前进行Bederson体征评分,然后行全脑切片FJB染色分析与免疫荧光双标记观察。结果与结论:1红藻氨酸注射后第3,4,5,6,8小时,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤,FJB染色示小鼠海马内神经元死亡明显;注射后第1,2,12小时,Bederson体征评分中枢神经功能未见明显损伤,FJB染色小鼠海马神经元死亡结果不明显。2根据FJB结果,取第3,8小时的脑片做免疫组化。海马内注射红藻氨酸后导致海马神经元中KA1和磷酸化真核翻译起始因子2α在相同的时间点表达明显上调,将KA1与磷酸化真核翻译起始因子2α图片结果进行叠加处理,两者完全重合,表明KA1的表达和内质网应激发生在同一个神经细胞内。结果表明红藻氨酸首先诱导了兴奋性膜上受体KA1表达的上调,其KA1的表达上调可能引起细胞内质网功能紊乱,导致内质网应激反应,并进一步促进了神经细胞的死亡。

红藻氨酸受体与神经退行性变疾病相关性研究进展

研究表明,红藻氨酸受体(KARs)在神经退行性变疾病中起着重要作用。兴奋性神经递质的过度活化KARs可引起该受体的过度表达,从而使神经细胞死亡。研究KARs的作用机制,可为临床治疗神经退行性变疾病提供治疗的靶点。

以内质网应激浅谈糖尿病及其并发脑病的研究进展

研究表明,内质网应激(ERS)在糖尿病及糖尿病脑病发病中起着重要作用。结果发现,内质网应激介导的胰岛β细胞凋亡参与了糖尿病的发生,糖尿病脑病小鼠海马组织内发生了内质网应激。内质网应激在糖尿病及其并发糖尿病脑病的发病机制地研究与治疗方法地改善中具有广泛的应用前景和社会效益。

肾血管变异的基础与临床研究进展

近年来,随着泌尿外科手术的不断发展,肾切除、肾移植等手术广泛实施,谨慎处理肾血管变异对防止术中因损伤变异的血管导致出血进而影响手术视野、致术后肾局部供血不足而引起局部坏死等具有重要意义。国内学者对肾的血管变异进行了许多报道,并取得了一些成果。本文主要针对近几年肾血管的解剖变异进行综述,分析总结肾血管变异对临床疾病可能的意义。

自体猪血体外常温持续灌流离体肝脏的可行性分析

目的研究体外闭合环路内自体猪血常温血液持续循环灌注器官96 h并维持较好结构和功能状态的可行性。方法 8个猪肝脏分别在体外闭合管路内用自体猪血灌注,均持续96 h。实验中需行切肝、低温保存、静脉置管、常温灌注、血液氧合。通过代谢、合成、血流动力学、组织学参数来评价实验中猪肝的活力。结果经过96 h自体猪血常温血液体外灌注之后,体外肝脏维持了正常生理水平的pH和电解质,肝脏合成功能(补体和V因子)持续存在。血流动力学参数保持在正常生理范围内。组织学检查显示肝脏细微和整体结构保存完好。结论自体猪血体外灌注离体肝脏96 h并维持较好的存活状态是可行的。

色素失禁症1例

1 临床资料 患儿女，1岁1个月余，躯十四肢黑褐色沉着斑加重3d。患儿出生后第5灭时发热，双手背部出现绿豆大小的红斑未见明显水疱，且双上肢、躯干、双下肢相继出现上述红斑，随后斑块逐渐增大，部分融合，呈大片泼墨状、条状、旋涡状的灰褐色和黑色硬痂样色素沉着斑，累及双上肢、躯干、双下肢，

衣霉素海马内给药诱导海马神经元死亡的新现象与假说

背景:海马内注射衣霉素和红藻氨酸均可诱导内质网应激介导海马神经元凋亡,但两者大有不同。目的:比较海马CA1区内注射红藻氨酸和衣霉素后不同时间段海马神经元的死亡情况。方法:将96只成年雄性昆明小白鼠随机分为PBS组、红藻氨酸组和衣霉素组,海马CA1区分别注射红藻氨酸、衣霉素和PBS。结果与结论:Fluoro-Jade B染色显示,红藻氨酸组小白鼠注射后2,3,4,5,6,8 h损伤侧出现海马神经元死亡明显。衣霉素组小白鼠注射后4 h损伤侧CA1区可见神经元明显死亡,对侧无明显死亡;衣霉素组小白鼠注射后5 h损伤侧CA1-3区未见神经元明显死亡,但对侧CA1-3区可见大量神经元死亡。免疫组化染色显示,衣霉素组小白鼠注射后4,5 h神经元死亡明显区域内磷酸化真核翻译起始因子2α的表达明显上调。结果提示海马内注射衣霉素后5 h出现海马神经元同侧给药对侧死亡的现象,是由于海马内注射衣霉素后随着药物浓度的扩散在4.0-5.0 h间神经元凋亡可能有一个由同侧向对侧迅速蔓延的过程,这是不同于红藻氨酸海马内注射诱导神经元死亡过程的又一新现象。

罕见胃形态变异一例

在我校病理陈列馆标本整理过程中发现1例胃形态明显变异的标本。于万方数据库、CNKI和PubMed数据库中均未捡索到有关胃形态变异的文章。查阅《系统解剖学》^[1]和《局部解剖学》^[2]、徐群渊主译《格氏解剖学》第39版^[3]、李云庆主译《临床应用解剖学》第4版^[4]皆未见该类型胃形态的记载。考虑到该类型胃形态变异的罕见性，可为胃解剖数据的收集和国人体质调查积累资料。本文就该例胃的解剖数值与临床意义报道如下。

糖尿病脑病：起病隐匿机制复杂的并发症

糖尿病脑病(DE)是由糖尿病所引起的认知障碍和大脑神经生理及结构改变。该病起病隐匿且发病机制复杂,发病率逐年升高。降低DE的发病率,必须在控制糖尿病本身发生发展的同时,明确其发病机制并加以干预。

肾血管变异的基础与临床研究进展

近年来,随着泌尿外科手术的不断发展,肾切除、肾移植等手术广泛实施,谨慎处理肾血管变异对防止术中因损伤变异的血管导致出血进而影响手术视野、致术后肾局部供血不足而引起局部坏死等具有重要意义。国内学者对肾的血管变异进行了许多报道,并取得了一些成果。本文主要针对近几年肾血管的解剖变异进行综述,分析总结肾血管变异对临床疾病可能的意义。

蛋白异常所致的阿尔茨海默病及相关药物的研究

阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病[1],发病率较高,已成为现代社会严重威胁老年人生命的疾病之一,其死亡率仅次于心血管疾病、癌症及中风[2],全世界有3500万AD患者[3]。据欧美等11个国家联合研究报道[4],60岁老年人AD患病率为0.3%~0.8%,65岁以上的老年人年龄每增加5岁,