亚低温对大动脉闭塞性脑卒中动脉溶栓后早期神经功能恶化的影响

目的:探讨亚低温对大动脉闭塞性脑卒中动脉溶栓后早期神经功能恶化(END)的影响。方法:50例动脉溶栓术后END患者随机分为亚低温组和常规组,比较两组治疗前和治疗后24 h、7 d颅内压(ICP)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、血K+、凝血酶原时间(PT)、血小板计数(PLT)、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)和NIHSS评分,用MRS评价90 d预后和病死率。结果 :(1)与治疗前比较,亚低温组7 d时NIHSS评分降低(P<0.01);24 h、7 d时ICP和ScvO2改善(P<0.05);24 h时血K+降低(P<0.05),7 d时血K+无显著差异。(2)与常规组比较,亚低温组7 d时NIHSS评分和24 h、7 d ICP和ScvO2均有改善(P<0.05)。(3)两组治疗前后CVP、MAP、PT和PLT无显著差异。(4)亚低温组90 d转归良好率高于常规组(P<0.01),病死率与常规组比较无显著差异。结论:亚低温可改善脑卒中动脉溶栓后END,虽不能降低病死率,但能给生存患者带来更好的转归。

丁苯酞对急性大脑中动脉闭塞患者早期神经功能的影响

目的探讨丁苯酞对急性大脑中动脉闭塞患者早期神经功能的影响。方法选取2015年3月至2017年3月在中南大学湘雅医学院附属海口医院住院治疗的急性大脑中动脉闭塞患者69例,采用随机数字表法将入选患者分为对照组(35例)和丁苯酞组(34例)。2组患者均进行常规治疗,丁苯酞组患者在常规治疗基础上加服丁苯酞胶囊,0.2 g/次,3次/d,连用14 d。分别于治疗前及治疗14 d后记录2组的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,并通过经颅多普勒评估侧支循环代偿情况,记录治疗14 d时病死率,随访90d后记录改良Rankin量表(mRS)评分。结果随访90d后最终对照组和丁苯酞组各30例纳入分析。治疗14 d时,丁苯酞组NIHSS评分明显低于治疗前和对照组[(7.9±1.3)分比(11.5±1.3)、(9.6±1.7)分],侧支循环代偿较治疗前和对照组明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。2组治疗14 d时病死率差异无统计学意义(P>0.05)。丁苯酞组随访90 d时mRS评分明显低于对照组[(3.3±0.7)分比(4.3±0.6)分],差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性大脑中动脉闭塞患者早期服用丁苯酞,可改善患者的早期神经功能。

木犀草素对大鼠脑缺血再灌注损伤及自体神经干细胞的影响

目的 探讨木犀草素对大鼠脑缺血再灌注损伤及自体神经干细胞的影响。方法 将40只SD大鼠随机分为5组,分别为模型组、假手术组以及木犀草素高、低2个剂量组,其中高剂量给予50 mg/kg的木犀草素,低剂量组给予10 mg/kg的木犀草素。连续给药7 d,在末次给药1 h后,对颈总动脉进行结扎处理以复制脑缺血再灌注损伤模型;测定各组大鼠脑组织中IL-10、IL-1β和TNF-α含量,利用TTC染色法对各组大鼠脑梗死百分比进行测定并对大鼠的神经功能进行分析;采用免疫组化方法测定各组大鼠脑组织中Brd U＋和Nestin＋的数量。结果 与模型组比较,木犀草素能改善大鼠的神经功能,降低大鼠脑梗死百分比（P〈0.05）;同时木犀草素能够大幅降低脑组织中IL-1β和TNF-α的含量（P〈0.05）,提高脑组织中IL-10的含量（P〈0.05）,并显著提高大鼠脑组织中Brd U＋和Nestin＋的数量（P〈0.05）。结论 木犀草能够显著改善缺血再灌注大鼠脑损伤程度,同时还能够提高自体神经干细胞的含量。

视神经脊髓炎谱系疾病与感染

视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)发病机制受遗传和环境因素(包括感染性因素)的共同影响,多种病毒和细菌与NMOSD的发生和发展有关,NMOSD合并细菌性脑膜炎的案例也有报道。不同感染源作用于NMOSD的方式不同,影响和结局也不尽相同,其致病机制包括旁路激活、分子模拟、系统性感染诱发中枢神经系统疾病等。病毒和细菌感染与NMOSD关系密切,建议对NMOSD和精神状态改变的患者行包括腰锥穿刺在内的完整的感染方面的检查。

高压氧降低急性脑梗死患者β-TG及PF4的表达对早期神经功能缺损的影响

目的探讨高压氧通过降低急性脑梗死患者β-血小板球蛋白(β-thromboglobulin,β-TG)及血小板第Ⅳ因子(platelet factor 4,PF4)的表达对早期神经功能缺损的影响。方法选取2015年1月至7月本院收治的120例急性脑梗死患者为研究对象,按照随机化数字法分为实验组与对照组,每组60例。对照组患者入院后予以改善循环、清除自由基、营养神经等常规治疗。实验组入院后除常规治疗外,辅以高压氧治疗。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定两组患者血浆中β-TG及PF4的表达及治疗后的变化;采用Spearman法分析β-TG及PF4水平与早期神经功能缺损的相关性。结果急性脑梗死患者血浆中β-TG及PF4的表达显著升高,实验组用高压氧治疗后,血浆β-TG及PF4的表达较对照组显著降低,差异均有显著性(均P<0.05)。血浆中β-TG及PF4水平与急性脑梗死患者早期神经功能缺损呈正相关(r=0.564,P<0.05;r=0.337,P<0.05)。结论急性脑梗死患者β-TG及PF4的水平与早期神经功能缺损密切相关,高压氧可能通过降低血浆中β-TG及PF4的表达来减轻急性脑梗死患者的早期神经功能缺损。

脂肪间充质干细胞来源外泌体对脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡及炎症因子影响

目的探讨脂肪间充质干细胞(adipose-derived mesenchymal stem cells,ADMSCs)来源外泌体对脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡及炎症因子影响。方法取10只健康雄性8周龄SD大鼠附睾旁脂肪组织,提取ADMSCs进行细胞培养,取第3代ADMSCs分别在常氧(21%)和低氧(1%)条件培养,24 h后取培养皿上清液,试剂盒提取法分离外泌体。60只健康雄性8周龄SD大鼠按随机数字表法等分为5组:假手术组、缺血再灌注组、PBS组、低氧外泌体组、常氧外泌体组(n=12),后4组采用Longa改良线栓法建立脑缺血再灌注模型,其中缺血再灌注组仅进行造模,不进行干预,PBS组经尾静脉注射PBS 2 mL,低氧外泌体组和常氧外泌体组分别同时给予等量低氧外泌体和常氧外泌体100μg。在大鼠脑缺血再灌注损伤后24 h,采用Longa法测定各组大鼠神经功能缺损评分,TTC染色测量脑梗死体积,TUNEL法检测神经元凋亡情况,HE染色观察组织病理学变化,免疫组化检测细胞色素C(CytC)和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。结果与PBS组相比,低氧外泌体组和常氧外泌体组病理学改变减轻,神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、细胞色素C和IL-1β的表达及神经元凋亡指数均明显降低(P<0.05),低氧外泌体组较常氧外泌体组降低更为明显(P<0.05)。结论 ADMSCs来源外泌体能减少脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡和炎症因子IL-1β的表达,有神经保护作用,其机制可能是外泌体抑制了线粒体介导的细胞凋亡和IL-1β参与的炎症级联反应。

缩短DNT对急性脑梗死溶栓患者神经功能的影响

目的分析急性脑梗死患者溶栓治疗过程中,缩短患者到院就诊至静脉溶栓时间(DNT)对患者神经功能的影响。方法将86例急性脑梗死患者根据DNT分为研究组(DNT≤60 min,n=43)和对照组(DNT>60 min,n=43),对比两组患者的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS评分、外周静脉血中神经元烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异蛋白(S100β)、内皮素-1(ET-1)、血栓烷B2(TXB2)以及一氧化氮(NO),同时检测两组患者的氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),观察治疗结局以及不良反应。结果治疗后,与对照组比较,研究组患者的NIHSS评分、NSE以及S100β降低(P<0.05),ET-1与TXB2较低,NO水平较高(P<0.05);治疗后,研究组的SOD高于对照组,MDA低于对照组(P<0.05);研究组患者的死亡率、致死性脑出血率以及不良反应均低于对照组(P<0.05)。结论在急性脑梗死患者进行溶栓治疗时,缩短DNT能够减轻患者神经功能的损伤程度,改善血管内皮功能与氧化应激反应,且不良反应少。

艾司西酞普兰治疗对脑卒中后抑郁患者脑内神经递质、炎性因子及认知功能的影响

目的研究艾司西酞普兰治疗对脑卒中后抑郁患者脑内神经递质、炎性因子及认知功能的影响。方法收集2021年6月至2022年12月于中南大学湘雅医学院附属海口医院进行治疗的301例脑卒中后抑郁患者,根据治疗方式不同归为研究组(n=151,常规治疗联合艾司西酞普兰治疗)和对照组(n=150,常规治疗)。比较两组临床疗效[根据四级疗效及HAMD量表评分判定]、神经递质[包括谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)]、炎性因子[包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)]、认知功能[使用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估]及不良反应。结果研究组临床疗效(95.36%)显著高于对照组(84.66%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后研究组Glu、Asp水平低于对照组,Gly、GABA水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后研究组TNF-α、IL-6、CRP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1个月及治疗后3个月后研究组MoCA评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组不良反应率(5.96%)与对照组不良反应率(4.66%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用艾司西酞普兰治疗脑卒中后抑郁患者的临床效果显著,其能够有效调节患者的神经递质平衡、降低患者的炎性因子水平,并且有助于恢复患者的认知功能,具有一定安全性,值得在临床上使用推广。

间充质干细胞移植对丙烯酰胺中毒大鼠周围神经病的治疗研究

目的:探讨了骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对丙烯酰胺中毒大鼠周围神经病的治疗效果和可能的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和BMSC组,模型组采用丙烯酰胺灌胃大鼠构建中毒性周围神经病模型,建模成功后,BMSC组大鼠经尾静脉注射BMSC 1×107个,对照组和模型组注射等体积的生理盐水。分别在治疗后第0、1、2、3、4和5周分析3组大鼠步态变化;第5周坐骨神经传导潜伏期和神经传导速度的变化;染色分析坐骨神经病理程度,Western blot分析每组大鼠周围神经组织神经生长因子(NGF)和胶质细胞源性神经生长因子(GDNF)水平;分析每组大鼠氧化应激水平。结果:与模型组比,BMSC组大鼠治疗后各时间点步态评分明显降低(P<0.05),神经传导潜伏期明显降低(P<0.05),神经传导速度显著增加(P<0.05)。与模型组比,BMSC组大鼠坐骨神经病变病理评分显著下降(P<0.05),坐骨神经组织NGF和GDNF等蛋白水平显著增加(P<0.05),外周血中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)水平显著增加(P<0.05)。结论:BMSC可显著提高丙烯酰胺中毒大鼠的神经组织营养因子和抗氧化应激水平,进而改善了中毒大鼠的周围神经病变程度。

基于随机森林算法及人工神经网络的多形性胶质母细胞瘤诊断模型的构建

目的 基于随机森林算法及人工神经网络(ANN)构建多形性胶质母细胞瘤(GBM)的诊断模型。方法 从GEO数据库中下载GSE4290、GSE50161数据集作为训练集,下载GSE66354、GSE11650、GSE15824数据集作为验证集。使用R语言4.2.1软件筛选训练集中GBM脑组织样本及正常脑组织样本之间的差异表达基因(DEGs)。使用Metascape在线工具对DEGs进行聚类分析,使用R语言4.2.1软件对DEGs进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。基于DEGs应用随机森林算法筛选关键基因,再以关键基因构建诊断GBM的ANN模型。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分别利用训练集和验证集对ANN模型进行内部和外部验证。结果 共筛选出461个DEGs。聚类分析结果显示,DEGs主要富集于跨突触信号、神经元系统、调节化学突触传递等;GO功能富集分析结果显示,DEGs主要参与的生物过程包括调节跨突触信号、转运神经递质等,富集的细胞组分主要包括谷氨酸能突触、离子通道复合物等,主要涉及的分子功能包括γ-氨基丁酸(GABA)-A受体活性、GABA-门控氯离子通道活性等;KEGG通路富集分析结果显示,DEGs主要富集在调节化学突触传递、调节跨突触信号、运输神经递质等信号通路。筛选出6个关键基因,即KIAA0101、DnaJ(Hsp40)同源物亚家族C成员6(DNAJC6)、凝血因子Ⅱ凝血酶受体(F2R)、富含亮氨酸重复及免疫球蛋白结构域蛋白2(LINGO2)、微小染色体维持蛋白2(MCM2)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)。基于上述6个关键基因构建的ANN模型诊断GBM的曲线下面积为0.952~1.000。结论 与GBM相关的关键DEGs有6个,分别为KIAA0101、DNAJC6、F2R、LINGO2、MCM2、CRH,基于这些基因构建的ANN模型对GBM具有较高的诊断效能。

miR⁃1197在临床疾病中的研究进展

miR⁃1197是非常重要的小分子非编码RNA,在多个疾病模型中存在明显的表达差异。miR⁃1197的表达受到长链非编码RNA和环状RNA的调控,广泛参与恶性肿瘤、脑血管疾病、退行性椎间盘病变、动物繁殖调控功能等各种疾病的生物发生发展过程。miR⁃1197通过抑制靶基因翻译过程广泛的参与细胞凋亡、氧化应激、炎症反应、增殖、侵袭等生物学功能。miR⁃1197是某些癌症的生物标记物,与抗癌药物敏感性关系密切,已被证明是多个恶性肿瘤、动脉粥样硬化、退行性腰椎间盘病变等疾病的关键治疗靶点。

血清PS、Lp-PLA2水平与脑卒中患者失语的关系

目的探讨血清P选择素(PS)、脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与脑卒中患者失语的关系。方法选取2021年1月至2022年12月中南大学湘雅医学院附属株洲医院收治的110例脑卒中患者,根据是否发生失语分为失语组和言语正常组。收集两组患者基础资料,检测血清PS、Lp-PLA2水平,分析血清PS、Lp-PLA2水平与脑卒中患者失语的关系。结果110例脑卒中患者失语发生率为29.09%(32/110)。失语组患者格拉斯哥昏迷指数评分(GCS)明显低于言语正常组,左侧病变、认知障碍患者比例也高于言语正常组(P<0.05)。失语组患者血清PS、Lp-PLA2水平高于言语正常组(P<0.05)。失语患者血清PS、Lp-PLA2水平与西部失语成套测验,(WAB)评分呈显著负相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示,入院GCS评分低、左侧病变、认知障碍、血清PS和Lp-PLA2水平升高是脑卒中患者失语的重要影响因素(P<0.05)。结论脑卒中失语患者血清PS、Lp-PLA2水平升高,其与失语风险、病情严重程度密切相关。

PD-1抑制剂治疗晚期肺癌的疗效及对患者外周血T淋巴细胞亚群和细胞因子水平的影响

目的:探讨PD-1抑制剂治疗晚期肺癌患者的疗效及其对患者外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子水平的影响。方法:选择2018年8月至2020年12月于海口医院就诊的肺癌患者50例,选取同期体检健康者50例作为对照,免疫组化法检测肺癌组织中PD-1的表达。肺癌患者均接受纳武利尤单抗(nivolumab)或帕博利珠单抗(pembrolizumab)治疗,于治疗前1天、治疗1周期结束、治疗4周期结束时进行静脉血采集,治疗4周期后进行CT或MRI检查评价肿瘤大小,将评价为完全缓解(complete response,CR)、部分缓解(partial response,PR)和疾病稳定(stable disease,SD)的患者归为免疫应答组,评价为疾病进展(progressive disease,PD)的患者归为免疫无反应组。评估PD-1抑制剂治疗对患者外周血中T淋巴细胞亚群(CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、CD4^(+)/CD8^(+)T细胞、Treg细胞及Th1/Th2细胞)、NK细胞和细胞因子(IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-5)水平的影响。结果:与对照组相比,肺癌患者外周血中CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、CD4^(+)/CD8^(+)T细胞、Th1/Th2细胞、IFN-γ和IL-2水平明显下降,而CD8^(+)T细胞、Treg细胞、NK细胞、IL-4和IL-5水平明显升高(均P<0.05);与治疗前相比,治疗1周期和4周期后CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞和CD4^(+)/CD8^(+)T细胞水平明显升高,而CD8^(+)T细胞、Treg细胞和NK细胞明显下降(均P<0.05);治疗4周期后,40例入免疫应答组,10例入免疫无反应组,治疗有效率为80%。与治疗无反应组比较,免疫应答组血清CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、CD4^(+)/CD8^(+)T细胞水平和Th1/Th2比值明显升高,而CD8^(+)T细胞、Treg细胞和NK细胞水平明显下降(均P<0.05);免疫应答组患者经4个周期治疗后,与PD-L1低表达(<50%)患者(8例)比较,PD-L1高表达(≥50%)患者(32例)血清CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞和CD4^(+)/CD8^(+)T细胞水平均明显升高(均P<0.05),而CD8^(+)T细胞、Treg细胞和NK细胞均明显下降(均P<0.05)。结论:纳武利尤单抗或帕博利珠单抗治疗能够影响晚期肺癌患者T淋巴细胞亚群等免疫细胞分布,改善患者免疫状态。

亚低温对全脑缺血性癫痫大鼠认知功能和海马synapsin Ⅰ表达及突触超微结构的影响

目的:探讨亚低温对全脑缺血性癫痫大鼠认知功能和海马synapsinⅠ表达及突触超微结构的影响。方法:48只SD大鼠随机分为对照组(NC)、假手术组(Sham)、常温癫痫组(NT)和亚低温癫痫组(HT)。采用胸部挤压法建立全脑缺血声源性癫痫模型,HT组在NT组的基础上给予亚低温干预。免疫组化观察癫痫后24 h、3 d和14 d海马synapsinⅠ的表达,分别用Morris水迷宫实验和电镜观察大鼠的认知功能和突触超微结构。结果:与NC和Sham组比较,NT组大鼠的synapsinⅠ表达降低,逃避潜伏期延长,穿过平台数减少(P<0.05);突触减少,线粒体肿胀,前后膜不清,髓鞘断裂。与NT组比较,HT组synapsinⅠ表达在24 h无差异,3 d和14 d增加(P<0.01),逃避潜伏期降低、穿过平台数增加(P<0.01);突触结构转清,界面增长,突触后致密物质增厚。结论:亚低温可上调synapsinⅠ表达并减轻突触结构损伤,改善全脑缺血性癫痫大鼠的认知功能。

基于化疗的PD-1抑制剂在晚期肺腺癌治疗中效果及安全性分析

目的探讨基于化疗的程序性细胞死亡蛋白-1(programmed cell death 1,PD-1)抑制剂在晚期肺腺癌治疗中效果及安全性。方法以我院2018年8月至2019年7月86例晚期肺腺癌患者为研究对象,随机分为对照组(46例)和观察组(40例)。两组均采用培美曲塞联合顺铂化疗,观察组加用PD-1抑制剂治疗,对比两组治疗效果、无进展生存期、血清肿瘤标志物水平、不良反应发生率。结果观察组客观缓解率明显高于对照组(P <0.05)。观察组PFS为9.3个月,对照组PFS中位数为5.3个月。治疗后3个月,观察组CYFRA21-1、CEA与对照组相比明显较低(P <0.05)。观察组疲乏、恶心、粒细胞减少、血小板降低发生率与对照组比较差异无统计学意义(P> 0.05);观察组皮疹、甲状腺功能减退发生率高于对照组,两组甲状腺功能异常发生率差异有统计学意义(P=0.041)。结论 PD-1抑制剂在晚期肺腺癌中疗效好且安全性较高。

急性脑梗死后非溶栓患者出血转化的危险因素研究

目的:研究急性脑梗死后非溶栓患者出血转化的危险因素。方法:选取在本院神经内科进行住院治疗的急性脑梗死后非溶栓患者96例为研究对象。按照患者是否出现发生出血转化分为出血转化组(48例),未出血转化组(48例)。然后比较两组的脂代谢指标、心房颤动、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病史、血压、发病后开始治疗时间及梗死面积,并采用多因素Logistic回归分析上述因素与本病的关系。结果:两组心房颤动、吸烟史以及饮酒史对比差异明显,差异具有统计学意义(P<0.05);两组入院空腹血糖以及LDL-C水平比较具有显著差异,差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗时间及梗死面积情况对比具有显著差异,差异具有统计学意义(P<0.05);经多因素Logistic回归分析,影响急性脑梗死患者出血转化的危险因素分别为心房颤动、入院时血糖、LDL-C、治疗时间在6h以后以及大面积梗死。结论:心房颤动、入院时血糖、LDL-C以及大面积梗死属于急性脑梗死后非溶栓患者出血转化的危险因素。

视黄醇结合蛋白4与急性缺血性脑卒中患者脑梗死体积的关系及对病情严重程度的预测价值

目的探讨急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者视黄醇结合蛋白4(retinolbinding protein 4,RBP4)水平与脑梗死体积的关系以及对病情严重程度的预测价值。方法前瞻性纳入2016年8月至2018年8月收治的130例首发AIS患者和同期100例健康人群作为研究对象。采用Pearson相关分析法分析血清RBP4水平与脑梗死体积的相关性。采用多元线性回归分析影响AIS患者出院6个月后病情严重程度的因素。结果对照组、不明原因脑卒中、大动脉粥样硬化型脑卒中、心源型脑卒中、小动脉闭塞型脑卒中患者RBP4水平分别为[(22.05±6.41)mg/L,n=100]、[(25.56±6.05)mg/L,n=52]、[(27.85±6.38)mg/L,n=30]、[(30.05±6.81)mg/L,n=20]和[(34.44±6.82)mg/L,n=28],RBP4水平逐渐升高,差异有统计学意义(F=18.02,P=0.01)。对照组、轻度脑卒中、中度脑卒中、重度脑卒中患者RBP4水平分别为[(22.05±6.41)mg/L,n=100]、[(26.05±6.15)mg/L,n=40]、[(29.58±6.48)mg/L,n=55]和[(33.19±6.42)mg/L,n=35],RBP4水平逐渐升高,差异有统计学意义(F=15.44,P=0.02)。AIS患者RBP4水平与脑梗死体积呈正相关(r=0.22,P=0.03)。年龄、收缩压、hs-CRP、RBP4为NIHSS评分的独立影响因素(t=2.03、2.85、8.48、4.41,P=0.04、P=0.01、<0.001、<0.001)。结论入院时血清RBP4水平与AIS患者脑梗死体积呈正相关,并能有效预测AIS患者短期病情严重程度。

脑皮质发育不良所致癫痫的临床特点分析

目的:探讨脑皮质发育不良(MCD)所致癫痫的临床特点。方法:对28例2004年1月～2010年12月在我院神经内科经头颅MRI诊断为脑皮质发育不良所致癫痫患者的临床资料进行回顾性病例对照研究。结果:与对照组比较,28例皮质发育不良所致癫痫患者的年龄为(12.29±5.65)岁;复杂部分性发作继发全面性强直-阵挛性发作(GTCS)占57.1%(16例);伴认知功能障碍占28.6%(8例);发作间期脑电图异常占53.6%(15例),其中25%(7例)有节律性放电;78.6%(22例)对3种或以上抗癫痫药物疗效不佳。结论:脑皮质发育不良所致癫痫患者的发病年龄在儿童期多见,发作类型以复杂部分性发作继发GTCS为主,部分合并认知功能障碍,发作间期异常脑电检出率较高,大部分患者为药物难治性癫痫。

原发性高血压患者脉压与血浆同型半胱氨酸、胱抑素C的相关性研究

目的探讨高血压患者血浆同型半胱氨酸(HCY)、胱抑素C(CysC)与脉压(PP)的关系。方法选取2012年6月至2014年5月在该院就诊的原发性高血压患者138例为研究对象。根据血压情况分为全期高血压组(SDH)68例和单纯收缩期高血压组(ISH)70例,将ISH组分为PP≤90mm Hg组(n=46)和PP>90mm Hg组(n=24)。选取健康人群68例作为对照组。测定血浆HCY、CysC、低密度脂蛋白(LDL)等指标,比较各组间的差别,采用线性相关和多元线性回归分析脉压与血浆HCY、CysC的相关性。结果与对照组相比,所有高血压组的血HCY、CysC水平均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析发现,在SDH组与PP≤90mm Hg组,血浆HCY与PP呈正相关(P<0.01),多元线性回归分析发现这种相关性是独立存在的。在高血压人群中,血浆CysC水平与PP无明显相关性。结论 PP≤90mm Hg的原发性高血压患者PP升高与血浆HCY升高独立相关。

同型半胱氨酸、胱抑素C、C反应蛋白与冠心病的相关性研究

目的探讨C反应蛋白(CRP)、血浆同型半胱氨酸(HCY)、胱抑素C(CysC)与冠心病的相关性。方法选取2014年1月至2015年6月在该院住院的冠心病患者103例为研究对象。其中稳定型心绞痛(SAP)38例(SAP组),不稳定型心绞痛(UAP)47例(UAP组),急性心肌梗死(AMI)18例(AMI组)。对照组选取同时期在该院检查排除冠心病的人群67例。测定各组对象血浆CRP、HCY、CysC等指标并比较各组间的差别,采用Logistic回归分析血浆CRP、HCY、CysC与各类冠心病的相关性。结果血浆CRP水平在UAP、AMI组明显高于对照组,各组冠心病患者HCY水平均高于对照组,血浆CysC水平在SAP、UAP组明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,在校正了其他因素后,血浆低密度脂蛋白(LDL)、HCY、CysC水平、糖尿病病史是SAP的独立危险因素;血浆LDL、HCY是UAP的独立危险因素;血浆HCY、体质量指数(BMI)是AMI的独立危险因素;血浆LDL、HCY、CysC水平是总的冠心病的危险因素。结论血浆HCY是所有冠心病的独立危险因素,CysC是SAP的独立危险因素。