呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿外周血CD4^+CD25^+调节性T细胞与Th17细胞功能变化及意义

目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞和Th17细胞及其分泌细胞因子IL-10、TGF-β、IL-17水平变化与RSV毛细支气管炎发病的关系。方法:收集2010-09/2011-04在滨州医学院附属医院儿科住院的33例RSV毛细支气管炎患儿、28例做为阳性对照的非RSV感染性肺炎患儿(肺炎组)及26例正常对照组的健康体检儿外周血,采用流式细胞术(FCM)检测外周血CD4+CD25+调节性T细胞、Th17细胞百分率,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆IL-10、TGF-β、IL-17的水平。结果:RSV毛细支气管炎患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞、IL-10、TGF-β水平显著低于肺炎患儿及健康体检儿(P<0.05),而Th17、IL-17水平则显著高于肺炎患儿与健康体检儿(P<0.05)。结论:RSV毛细支气管炎患儿外周血存在CD4+CD25+调节性T细胞与Th17细胞表达失衡,可能是RSV毛细支气管炎发病机制之一。

过敏性紫癜合并肺炎支原体感染儿童血Th17/Treg平衡性检测

目的探讨外周血Th17/Treg失衡与儿童过敏性紫癜(HSP)合并肺炎支原体(MP)感染的关系。方法选择18例MP-IgM阳性HSP患儿(HSP-MP组)、40例MP-IgM阴性HSP患儿(HSP组)、23例MP-IgM阳性非HSP患儿(MP组)、19例健康体检儿童(对照组),比较各组采用流式细胞术(FCM)检测的外周血Th17/Treg细胞百分率,酶联免疫吸附(ELISA)法检测的血清IL-17、1L-6、TGF-β水平。结果 HSP-MP组的外周血Th17细胞、IL-17、IL-6水平高于HSP组、MP组及对照组,HSP组及MP组亦高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);HSP-MP组的Treg细胞水平低于HSP组、MP组及对照组,HSP组及MP组亦低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);HSP组与MP组间差异无统计学意义(P>0.05)。各组间TGF-β水平的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Th17/Treg免疫失衡可能参与了MP-IgM阳性HSP的发病过程。

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿外周血CD4^+CD25^+调节性T细胞及IL-10、TGF-β检测及意义

目的观察呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)毛细支气管炎(毛支)患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)及其分泌细胞因子IL-10、TGF?β的水平,探讨Treg与RSV毛支发病的关系。方法采集31例RSV阳性毛支患儿外周血,采用流式细胞仪检测外周血Treg细胞百分率,ELISA法检测血浆IL-10、TGF?β的水平。27例非RSV感染的普通肺炎患儿作为阳性对照,24例健康儿童为正常对照组。结果 RSV毛支患儿外周血Treg百分率(10.71±1.11)%显著低于肺炎组(12.73±1.35)%及正常对照组(13.24±1.13)%(P<0.01);RSV毛支组血浆IL-10水平(89.83±9.43)ng/L显著低于肺炎组(116.40±14.10)ng/L与正常对照组(124.22±18.38)ng/L(P<0.01);RSV毛支组TGF?β水平(1 019.17±353.32)ng/L显著低于肺炎组(1 979.50±462.30)ng/L与正常对照组(2 139.88±484.75)ng/L(P<0.01)。结论 RSV毛支患儿外周血存在Treg细胞数量及功能的不足,可能是引起RSV毛支发作的重要因素之一。

细胞生物学多元化教学改革的探索

为培养学生的科学思维能力和创新能力,构建科学的知识体系,从教学内容、教学方法、教学手段等方面对细胞生物学教学进行了多元化教学的改革和尝试,取得了良好的教学效果,为探索适合我国医学院校现代化教学的新模式积累了资料。

肠内营养对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及增殖的影响

目的探讨肠内营养(EN)对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及TGF-β1表达的影响及意义。方法 40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、OJ组、OJ+能全素组。OJ+能全素组给予肠内营养10 d,总能量提供为630kJ/(kg.d),含氮量1.0 g/(kg.d)。TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,免疫组织化学法检测肠黏膜TGF-β1的表达。结果 OJ+能全素组肠黏膜细胞凋亡指数低于OJ组(P﹤0.05),OJ组大鼠肠黏膜TGF-β1阳性细胞表达显著减少(P<0.01)。OJ+能全素组大鼠肠黏膜TGF-β1阳性细胞表达与OJ组比较明显增加,差异显著(P<0.01)。结论肠内营养可抑制肠黏膜上皮细胞凋亡,促进肠黏膜上皮细胞TGF-β1分泌,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止OJ时细菌和内毒素的移位。

肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及转化生长因子-β1表达的影响

研究结果证实梗阻性黄疸（0J）时肠黏膜形态学发生改变，肠黏膜屏障功能受损，导致细菌和内毒素移位，对于肠黏膜屏障损害的修复方面肠内营养（EN）优于肠外营养（PN）。