氯贝特对脑卒中易感型自发性高血压大鼠肾脏可能的抗氧化机制

目的探讨贝特类药物对脑卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)肾脏氧化应激水平的影响及可能机制。方法将2月龄雄性SHRsp10只随机分为两组,自由摄食标准饲料组(SHRsp,n=5),摄食添加0.25%氯贝特标准饲料组(氯贝特,n=5);用免疫印迹法检测肾组织中羟甲基戊二酸单酰辅酶A合成酶(HMGCS2)表达差异以及细胞信号磷酸化水平;使用试剂盒测量肾组织中丙二醛含量及抗氧化物酶活性[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]。结果与SHRsp组比较,氯贝特组丙二醛[(0.21±0.02)比(0.79±0.10)nmol/mgpro]、CAT[(38.46±1.02)比(46.65±3.52)U/mgpro]、SOD[(20.13±0.28)比(22.59±0.90)NU/mgpro]均降低(均P<0.05),而两组间GSH-Px活性比较,差异无统计学意义(P>0.05);SHRsp组HMGCS2表达量显著低于氯贝特组;氯贝特显著降低SHRsp肾组织蛋白激酶B的磷酸化水平。结论氯贝特类药物在不上调抗氧化物酶活性情况下,能降低自发性高血压大鼠肾脏氧化应激水平,其机制可能与HMGCS2蛋白高表达有关。