精神病学临床教学中三明治教学法的应用

目的探讨在精神病学学习过程中,如何采用三明治教学法培养学生自主学习的能力和临床分析思维。方法选取滨州医学院大学三年级本科生作为研究对象,将学生分为观察组(83人)与对照组(78人),观察组学生采用三明治教学法,对照组学生采用传统的讲授式教学。课程完成后对两组学生分别进行问卷调查。结果在课堂满意度方面,观察组在促进解决临床问题能力满意度、教学中的兴趣感及满意度总分上评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在问题解决能力方面,观察组在具有拟定假设的能力、具有拟定并决定学习项目的能力、所拟之学习项目涵盖不同的观点、有效应用逻辑思考及相关证据、协助小班课程的时间管理、处理同学间互动及处理冲突能力和总分上评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在互动及沟通技巧方面,观察组在主动分享想法与意见、口头表达能力、应用检索工具的能力及总分上评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在学生课前准备方面,观察组学生在学习内容涵盖多种资料来源、课前有针对上课内容充分准备、增加知识面及总分上评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论三明治教学法在精神病学中的应用可提高学生的自主学习能力、学习兴趣、主动解决问题与沟通能力等。

压力知觉对医务人员抑郁情绪的影响:心理弹性的中介作用

目的探讨医务人员的压力知觉对抑郁情绪的影响,以及心理弹性在其中发挥的作用。方法2020年2—3月,通过网络发布方式招募606名医务工作者,采用自行设计调查问卷、压力知觉量表(perceived stress scale,PSS-10)、心理弹性量表简化版(10-item Connor-Davidson resilience scale,CD-RISC-10)和健康问卷抑郁自评量表(patient health questionnaire-9,PHQ-9)进行调查。基于SPSS 26.0软件进行Pearson或Spearman相关分析、共同方法偏差检验、多重共线性检验;采用PROCESS 3.2程序中Model 4以及Bootstrap法进行中介效应分析。结果606名医务人员的压力知觉评分[(16.93±6.65)分]与抑郁情绪评分[5.00(2.00,9.00)分]呈正相关(r=0.551,P<0.01),与心理弹性评分[(27.08±8.68)分]呈负相关(r=-0.285,P<0.01);医务人员心理弹性评分与抑郁情绪评分呈负相关(r=-0.474,P<0.01)。中介效应分析表明,在压力知觉与抑郁情绪的关系中,心理弹性发挥了部分中介的作用,中介效应占总效应的10.87%。结论压力知觉可以直接或间接地对抑郁情绪产生影响,而且心理弹性在压力知觉和抑郁情绪间存在部分中介作用,临床上可以通过降低医务人员的压力知觉或提升其心理弹性来减少抑郁情绪的产生。

完美主义人格对产后抑郁的影响

产后抑郁症由Pitt在1986年首次提出,根据DSM-IV诊断标准[1],系指产后4周内发生的抑郁发作。主要表现为情绪的持久低落,兴趣的丧失、思维迟钝、意志行为减少,重者出现幻觉或自杀行为等。近年来对产后抑郁的研究越来越多,有研究表明,国外产后抑郁的发病率为8%-50%,国内这一比例为4%-15%[2],产后抑郁为产后常见的心理精神疾病[3]。

抑郁症、焦虑症与强迫症患者Stroop效应及事件相关电位的比较研究

目的:探讨色词Stroop测验及事件相关电位P300检测在抑郁症、焦虑症、强迫症患者认知功能的差异及评估价值。方法:对123例抑郁症、121例焦虑症、68例强迫症患者及110名健康志愿者(正常对照组)进行色词Stroop测验及Brain Master脑诱发电位系统完成视觉P300检测。结果:病例组较正常对照组、抑郁症组较焦虑症组和强迫症组Stroop测验D卡片的应用时间明显延长、正确阅读数减少(F=7.011,F=20.94;P均<0.05)。抑郁症组P300的N1、P2、N2潜伏期短于焦虑症组及强迫症组,P3波幅低于焦虑症组及强迫症组(P均<0.05);焦虑症组P2潜伏期及P3、P2波幅低于强迫症组(P均<0.05)。结论:抑郁症、焦虑症及强迫症患者均存在不同程度的认知功能损害,抑郁症损害程度较重。

应激对重性抑郁障碍患者BDNF基因启动子区CpG位点甲基化的影响

目的 探讨应激对重性抑郁障碍（major depressive disorder,MDD）患者脑源性神经营养因子（Brain-derived neurotrophic factor,BDNF）基因甲基化影响,及BDNF基因甲基化和MDD的关系.方法 采用病例-对照研究方法,选取47例MDD患者分为应激组（24例）、非应激组（23例）与27例正常对照作为研究对象.采用重亚硫酸氢盐测序法检测外周血BDNF基因启动子区CpG岛甲基化状态.运用SPSS17.0统计软件包进行数据处理.分析MDD应激组、非应激组及正常对照组19个CpG位点甲基化差异及三组甲基化整体水平.结果 MDD应激组、非应激组与正常对照组CpG整体甲基化率（中位数,四分位数间距）分别为189.150（7.575）,188.500（4.000）,480.200（7.700）,差异有统计学意义（P＜0.01）;MDD应激组与非应激组CpG整体甲基化水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.MDD应激组、非应激组与正常对照组CpG位点甲基化率（均数±标准差或中位数,四分位数间距）分别为CpG-1：2.600（0.275）,2.700（0.400）,6.500（0.800）;CpG-2：3.350（0.650）,3.300（0.800）,14.600（1.500）;CpG-3：（1.596±0.363）,（1.543±0.400）,（4.581±0.437）;CpG-4：（1.779±0.516）,（1.522±0.329）,（4.033±0.529）;CpG-5：0.900（0.575）,0.800（0.600）,5.700（1.500）;CpG-6：（6.258±0.805）,（6.213±0.944）,（14.589±0.819）;CpG-7：（10.667±0.894）,（10.283± 1.006）,（15.000±0.763）;CpG-8：（16.421±0.697）,（16.330±0.775）,（24.796±0.547）;CpG-9：（4.713±0.565）,（4.891 ±0.554）,（28.826±0.679）;CpG-10：（10.254±0.902）,（10.378±0.777）,（11.381 ±0.538）;CpG-11：（24.125±2.301）,（24.170±2.613）,（37.474± 1.579）;CpG-12：（5.442±0.641）,（5.596± 1.117）,（12.141 ±0.940）;CpG-13：4.150（1.150）,4.200（1.000）,61.700（4.800）;CpG-14：（5.500±0.544）,（5.717±0.568）,（6.378±0.397）;CpG-15：3.700（0.700）,4.100（1.000）,63.300（2.500）;CpG-16：8.200（1.775）,8.100（1.500）,75.200（3.300）：CPG-17：3.250（0.550）,3.300（0.800）,34.600（5.000）;CpG-18：（1.988±0.279）,（1.939±0.259）,（2.330±0.207）;CpG-19：（35.338±2.421）,（35.187±2.259）,（65.941±2.692）.MDD应激组、非应激组19个CpG中16个位点的甲基化水平均高于正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.MDD应激组与非应激组CpG位点甲基化水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 BDNF基因启动子区CpG整体甲基化水平与MDD患者有密切关系,可能影响MDD发病.应激与MDD患者BDNF基因启动子区CpG甲基化无相关性,应激性生活事件可能不是MDD患者BDNF基因启动子区CpG甲基化的直接原因.