目的观察过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)的配体曲格列酮(troglitazone,TGZ)对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,SGC-7901细胞分为对照组和曲格列酮不同浓度(5、10、15、20μmol/L)加药组,应用流式细胞...目的观察过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)的配体曲格列酮(troglitazone,TGZ)对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,SGC-7901细胞分为对照组和曲格列酮不同浓度(5、10、15、20μmol/L)加药组,应用流式细胞仪检测曲格列酮不同浓度对胃癌SGC-7901细胞凋亡率的影响;RT-PCR及W estern b lot方法观察PPARγ、p53的mRNA及蛋白表达变化。结果曲格列酮可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,凋亡率与浓度呈正相关;曲格列酮干预后,p53的mRNA及蛋白在胃癌SGC-7901细胞中表达上调,而PPARγ的mRNA及蛋白表达水平无明显改变。结论曲格列酮依赖激活PPARγ能在体外诱导胃癌细胞凋亡,其机制可能是通过上调抑癌基因p53表达而实现,提示PPARγ可能是胃癌治疗的一个新分子靶点。展开更多
文摘目的观察过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)的配体曲格列酮(troglitazone,TGZ)对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,SGC-7901细胞分为对照组和曲格列酮不同浓度(5、10、15、20μmol/L)加药组,应用流式细胞仪检测曲格列酮不同浓度对胃癌SGC-7901细胞凋亡率的影响;RT-PCR及W estern b lot方法观察PPARγ、p53的mRNA及蛋白表达变化。结果曲格列酮可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,凋亡率与浓度呈正相关;曲格列酮干预后,p53的mRNA及蛋白在胃癌SGC-7901细胞中表达上调,而PPARγ的mRNA及蛋白表达水平无明显改变。结论曲格列酮依赖激活PPARγ能在体外诱导胃癌细胞凋亡,其机制可能是通过上调抑癌基因p53表达而实现,提示PPARγ可能是胃癌治疗的一个新分子靶点。