丁酸钠诱导HT-29结肠癌细胞凋亡及其对p53靶基因的调控

目的:分析丁酸钠对HT-29结肠癌细胞p53三个主要靶基因(p21waf1,bax和gadd45)的调控,并探讨其作用机制。方法:HT-29细胞常规培养在含有和不含有丁酸钠的培养液中。分别用MTT和流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测细胞增殖和细胞周期分布,通过形态学观察、亚G1峰的检测和AnnexinV-FITC双标记观察细胞凋亡情况;RT-PCR和Western blot分别检测丁酸钠对p21waf1,bax和gadd45三种基因mRNA和蛋白表达水平的影响。结果:丁酸钠以剂量和时间依赖的方式抑制HT-29细胞增殖和诱导凋亡,并阻滞细胞于G1期。RT-PCR和Western blot结果显示丁酸钠可以促进p21waf1和bax基因mRNA和蛋白的表达,而对gadd45基因的表达无明显影响。结论:2.5mmol/L以上浓度的丁酸钠可以抑制HT-29细胞增殖并诱导凋亡,该作用可能通过上调p21waf1和bax基因表达而实现。

二甲基肼诱发小鼠结直肠癌形成过程中增殖与凋亡的研究

目的研究增殖-凋亡失衡在结直肠癌发生过程中的作用,并探讨其动态变化的分子机制。方法以二甲基肼诱发昆明小鼠结直肠癌。分别于给药后第1 2,1 8,2 4周处死动物,观察各时点模型组及对照组小鼠结直肠黏膜的病理变化。多阶段动态观察增殖细胞和凋亡细胞的分布和程度;并分别应用RT-PCR,免疫组化和W estern blot检测小鼠结直肠黏膜组织中p 2 1waf1,GADD 4 5和Bax的表达。结果诱癌过程中,模型组小鼠结直肠黏膜上皮依次出现轻、中、重度不典型增生、腺瘤和腺癌。模型组结直肠非癌黏膜各时点的PCNA表达明显高于对照组(P<0.0 1);从正常黏膜→不典型增生→腺瘤→癌,PCNA表达逐渐增高,至癌阶段PCNA表达明显增强,各组间比较差异均有显著性(P<0.0 1)。模型组结直肠在从正常黏膜至癌的演变过程中,增殖与凋亡的比值逐渐增高,差异有显著性(P<0.0 1);模型组结直肠黏膜在从正常黏膜至腺瘤的过程中,p 2 1waf1,GADD 4 5和BaxmRNA表达和蛋白表达均逐渐增强;而癌组织中,3种基因的表达水平明显减弱。结论在二甲基肼诱发的昆明小鼠结直肠癌的发生过程中,结直肠黏膜存在着增殖与凋亡的失衡;p 2 1waf1,GADD 4 5和Bax 3种抑癌基因与结直肠癌的发生有关。

中医健康工程发展的技术路线与基础数据研究

提出并发展中医健康工程,运用现代科学技术,来开展体现中医学特点的人体功能状态检测研究,是实现中医诊断及疗效评价客观化的重要途径。将中医健康工程融于信息技术,形成具有中医功能状态的智能辨识系统,延伸进入健康物联网,为大健康时代人体养生、保健与健康提供更准确和便捷的服务。而中医证候的辨识是实现这一目标的核心。运用中医证候结构表征数据,可以实现证候与理法方药数据的智能计算,形成中医辨证论治智能系统,对促进中医健康工程的发展具有重大的意义。

布氏镜检查丁酸钠影响HT-29细胞动态变化的研究

目的观察丁酸钠对结肠癌HT-29细胞形态和生物学特性的影响。方法多功能透射显微镜(布氏镜)动态观察丁酸钠作用前后HT-29细胞的生长状态、细胞运动及贴壁过程的变化。结果丁酸钠5 mmol/L作用24 h后,HT-29细胞数量明显减少,细胞巢变小,巢内细胞数减少;细胞变成圆形,细胞大小趋于一致;细胞核内染色质呈块状聚集,折光性降低,呈现出凋亡细胞形态;贴壁过程明显变缓。结论丁酸钠可以改变HT-29的生长状态,抑制其生长;布氏镜可以动态地观察药物作用前后培养细胞的形态、微细结构及运动的变化,是一项先进的、具有实用价值的检查技术。

巨大息肉样胃神经内分泌癌致上消化道反复出血一例

患者男，73岁，4个月前无明显诱因呕吐暗红色血液约200ml，未行诊治病情自行缓解。因3h前患者出现头晕、黑蒙，随即上腹部不适，恶心、呕吐3次，呕吐物为黑红色血块混有食物残渣，约400ml，伴心悸、口渴、冷汗、乏力，无黑便及晕厥，急症入住我院消化科。患者既往有“原发性高血压、脑梗死”史9年，长期服用“阿司匹林”等药物。1d前出现口角歪斜、语言不利，右侧肢体无力，曾在当地医院以“脑梗死”

嗜酸性乳酸杆菌对幽门螺杆菌诱导胃黏膜上皮细胞株GES-1炎性反应及凋亡的影响

幽门螺杆菌（Hp）粘附胃上皮细胞后发生细胞骨架重组、酪氨酸磷酸化，激活核因子（NF）-κB和（或）丝裂原激活蛋白激酶（MAPK），诱导炎性细胞因子生成，进而造成炎性损伤。本实验探讨乳酸杆菌在Hp诱导GES-1细胞p38MAPK、NF-κB活化中的调控和影响，探讨乳酸杆菌抑制Hp诱导GES-1细胞的炎性反应及其对细胞凋亡影响的可能机制。

康复新液联合碳酸氢钠治疗呼吸重症儿童口腔念珠菌感染的临床疗效

目的 探究康复新液联合碳酸氢钠对呼吸重症儿童口腔念珠菌感染的临床疗效。方法 选取2017年1月-2020年7月在滨州医学院附属医院儿童呼吸重症科进行治疗的呼吸重症儿童口腔念珠菌感染患儿596例为研究对象,根据随机数字表法分为对照组298例和研究组298例,对照组采用碳酸氢钠治疗,研究组采用康复新液联合碳酸氢钠治疗。治疗2周后,分析两组患儿口腔白斑面积、pH值变化、真菌菌落数及治疗有效率,同时记录口腔疼痛评分变化和不良反应发生率。结果 经过两种方案治疗后,两组患儿的白斑面积、pH及真菌菌落数均有改善(P<0.05),口腔疼痛评分均降低(P<0.05),研究组改善情况优于对照组(P<0.05)。治疗2周后,研究组治愈率52.35%高于对照组,总有效率84.56%高于对照组(P<0.05),且两组患儿不良反应发生率均较小,比较无统计学差异。结论 康复新液联合碳酸氢钠对呼吸重症儿童口腔念珠菌感染具有良好的临床疗效,药物的联合应用能够显著降低口腔内白斑面积,改善口腔环境,且安全性较高,值得推广使用。

缬沙坦对自发性高血压大鼠心脏、胸主动脉血管紧张素转换酶2表达的影响

目的探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)在自发性高血压大鼠(SHR)心脏及胸主动脉中的表达以及缬沙坦对其的影响。方法 24只SHR随机分为SHR组(n=12)、缬沙坦组(n=12),12只血压正常的Wistar大鼠作为正常对照组,缬沙坦组每只大鼠给予缬沙坦30mg.kg-1.d-1灌胃,SHR组及正常对照组给予等量生理盐水灌胃。10周后,应用光镜观察心肌的病理变化,测定主动脉中膜厚度与血管腔内径之比。免疫组化法检测心肌、主动脉中ACE2的表达。结果与正常对照组比较,SHR组心肌、主动脉中ACE2表达显著降低(P<0.05);与SHR组比较,缬沙坦组ACE2表达显著增高(P<0.05),缬沙坦组血压、心脏重量指数较SHR组均明显下降(P<0.05)。结论自发性高血压大鼠心肌、主动脉中ACE2表达降低,缬沙坦能够上调SHR心肌、主动脉中ACE2的表达,该作用可能为血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂抑制高血压病所导致的心血管重构的新机制。

大肠局部灌洗与药物联合治愈危重伪膜性肠炎

患者男，50岁。因发热伴头痛6d入院。于6d前因受凉后发热，体温最高达40℃，伴头痛，呈持续性胀痛，同时恶心、呕吐，呕吐呈非喷射性，呕吐物为胃内容物。无意识障碍。无咳嗽、咯痰。无腹痛、腹泻。无尿频、尿急、尿痛。在当地医院住院诊治，行腰穿检查示颅内压为300mmHz0（1mmH2O=0．0098kPa），明显高于正常范围，脑脊液白细胞数300个／μl，蛋白2616．1mg／L。按“病毒性脑炎”治疗，疗效欠佳，并出现尿潴留，大便困难，为进一步诊治，收住我院神经内科。

胃肠型白塞病一例

患者男，27岁，因口腔溃疡反复发作18个月、肛周溃疡16个月、腹痛11个月、呕吐20d入院。外院诊断为白塞病，应用糖皮质激素治疗18d，口腔、肛周溃疡明显好转。起病7个月后自感腹痛，伴发热，同时口腔溃疡加重。我院肠镜检查示：肛门至肝曲结肠未见异常，升结肠回盲瓣附近见一3cm×4cm溃疡，呈结节状隆起，质硬，回肠末端未见异常，诊断：回盲部癌（进展期，溃疡浸润型）。但病理标本显示为变性、坏死组织及炎性渗出，诊断：回盲部黏膜溃疡，不排除恶性可能。术前全消化道钡餐透视无异常。行右半结肠切除术，病理诊断为溃疡，结合临床，诊断为胃肠型白塞病。术后腹痛较前缓解。本次入院前20d，因呕吐、发热、外院X线透视腹部有液气平面，来我院就诊。

丁酸钠诱导结肠癌细胞株凋亡的实验研究和机制探讨

丁酸钠是膳食纤维在肠道厌氧菌作用下产生的一种4碳短链脂肪酸（丁酸）钠盐。研究发现，丁酸钠可通过不同途径诱导多种肿瘤细胞的凋亡。本研究通过观察丁酸钠对结肠癌细胞株HT-29的促凋亡作用及其对p53三个重要靶基因p21waf1、Bax和Gadd45的调控，同时以人胚肾293细胞（二倍体）作对照，观察丁酸钠对正常细胞的毒性作用，旨在进一步探讨其抗肿瘤机制。

基于回馈理论的健康教育对慢性胃炎患者服药依从性和自我效能的影响

目的探讨基于回馈理论的健康教育对慢性胃炎患者服药依从性和自我效能的影响。方法采用便利抽样法选取2017年7月—2019年6月滨州医学院烟台附属医院收治的慢性胃炎患者270例为研究对象,采用随机数字表法随机分为观察组和对照组各135例。对照组患者接受常规健康教育,观察组患者接受基于回馈理论的健康教育,并随访4周指导患者疾病自我管理。比较两组患者干预1、2、3、4周时的服药依从率,评价干预前和干预后的自我效能感。结果干预1周时,两组患者服药依从率差异无统计学意义(P>0.05);干预2、3、4周时,观察组服药依从率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,观察组患者的自我效能评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论基于回馈理论的健康教育可以提高慢性胃炎患者的服药依从性,提高患者的自我效能。