青年自发性低颅压综合征七例误诊分析

目的：探讨青年自发性低颅压综合征（ spontaneous intracranial hypotension, SIH）的临床特点及误诊情况。方法对我院收治并误诊的青年SIH 7例的临床资料进行回顾性分析。结果本组因头痛就诊5例,误诊为颅内感染3例,蛛网膜下腔出血2例；因头晕就诊2例,误诊为椎基底动脉供血不足、颈椎病各1例。本组7例误诊时间3-10 d,均经腰椎穿刺及MRI检查明确诊断为SIH,予卧床及大量补液治疗后症状缓解,出院。结论症状、体征不典型的青年SIH易误诊,临床应提高对本病的认识,尽早行腰椎穿刺、颅脑及脊椎MRI检查,可减少或避免误诊误治。

脑出血并发脑微出血患者的肾脏损伤标志物研究

目的 探讨脑出血患者肾脏损伤标志物水平与脑微出血的相关性.方法 横断面研究了129例脑出血患者,应用3.0T磁共振磁敏感加权成像确定是否存在脑微出血;根据简化肾脏病膳食改良试验公式推算其肾小球滤过率,应用免疫比浊法检测尿中微量白蛋白含量,尿肌酐应用酶法检测,应用颗粒增强免疫比浊法测定胱抑素C水平.结果 129例脑出血患者中有86例（66.7％）存在脑微出血.与不存在脑微出血患者相比,存在脑微出血的脑出血患者被评估的肾小球滤过率（ml ·min^-1· 1.73 m^-2）水平明显降低（非脑微出血组为78.07±18.69,脑微出血组为61.59±17.08,t =3.672,P＜0.01）,尿白蛋白与肌酐比值（mg/g;非脑微出血组为20.47±9.03,脑微出血组为35.24±14.83,t=3.823,P＜0.01）和胱抑素C的水平（mg/L;非脑微出血组为0.98±0.09,脑微出血组为1.31±0.13,t=4.739,P＜0.01）明显增高.多变量Logistic分析表明：在脑出血患者中校正年龄、性别、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、喝酒、腔隙性脑梗死及脑白质疏松及超敏C反应蛋白后,肾脏损伤标志物水平（被评估的肾小球滤过率、尿白蛋白与肌酐比值及胱抑素C）的改变仍伴随脑微出血的存在,其比值比（95％ CI）分别为2.573 （1.172～5.315）、2.735 （1.247 ～6.246）和2.976（1.764～6.968）.胱抑素C对脑微出血有较好的诊断价值,其曲线下面积为0.835 （95％CI0.791 ～0.878）;被评估的肾小球滤过率水平的减低伴随着脑微出血数量的增加（P=0.038,R2 total=0.216）,尿白蛋白与肌酐比值和血清胱抑素C水平的增加也伴随着脑微出血数量的增加（P=0.024,R2 total =0.312;P=0.013,R2 total=0.375）.结论 脑出血患者的肾脏损伤标志物水平与脑微出血的存在具有相关关系,且与脑微出血的数量具有相关性.胱抑素C有可能成为脑出血患者存在脑微出血的标志.

急性缺血性卒中患者血清胱抑素C水平与脑微出血的相关性

目的探讨急性脑梗死患者血清胱抑素C（cystatin C，CysC）水平与脑微出血（cerebral microbleeds，CMBs）的相关性。方法纳入急性缺血性卒中患者，应用磁敏感加权成像确定CMBs的存在，应用颗粒增强免疫比浊法测定血清CysC水平。结果共纳入485例急性缺血性卒中患者，其中151例存在CMBs（31．1％）。CMBs组血清Cysc水平显著高于非CMBs组[（1．24±0．13）mg／L对（1．02±0．11）mg，L；t=4．261，P〈0．001]。多变量logistic回归分析显示，血清CysC水平增高是急性缺血性卒中患者存在CMBs的独立危险因素（每增高1个标准差优势比4．063，95％可信区间2．142～8．127；P〈0．001）；多重线性回归分析显示，校正其他混杂因素后，急性缺血性卒中患者CMBs数量随着血清cysC水平的升高而增多（r^2=0．361，P=0．017）。结论在急性缺血性卒中患者中，血清CysC水平与CMBs独立相关，且CMBs数量随着血清CysC水平的升高而增多。

10例青年原发性低颅压综合征误诊分析

目的 探讨青年原发性低颅压综合征（Primary intracranial hypotension,PIH）的临床特点及其在诊治过程中的误诊情况.方法 回顾性分析2011年12月～2014年4月本院收治的10例青年PIH误诊的临床资料.结果 误诊为蛛网膜下腔出血3例,颅内感染3例,血管性头痛2例,椎基底动脉供血不足及颈椎病各1例.10例均为腰穿及MRI检查诊断明确的PIH,经卧床及大量补液症状缓解.结论 青年PIH在临床症状不典型时误诊率较高,临床医生应加强对本病的认识,尽早完善颅脑及脊椎MRI检查并结合脑脊液检查明确诊断,及早治疗预后良好.

糖尿病前期与缺血性卒中

糖尿病前期是介于血糖代谢正常与糖尿病之间的一种糖代谢状态。糖尿病前期不仅增高卒中的发生和复发风险，而且也会影响卒中转归。糖尿病前期主要通过胰岛素抵抗、血脑屏障受损等引起缺血性卒中。非药物或药物干预可延缓糖尿病前期向糖尿病转化的进程，并降低卒中发病和复发风险。