MMP7和SLPI在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的:探讨基质金属蛋白酶7(MMP7)和分泌型白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及意义。方法:基于肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中甲状腺癌基因表达数据下载样本567例,包括癌组织509例,正常组织58例。提取基因矩阵数据并整理,利用R语言edge R包筛选出两组差异表达基因,通过Cytoscape中MCODE插件筛选出潜在关键基因20个。选定一个关键基因MMP7,通过UALCAN数据库,挖掘到密切相关的基因SLPI。选取2020年1月至2021年6月山东第一医科大学附属滨州市人民医院收治的69例PTC患者,采用免疫组织化学染色SABC法检测PTC组织和相应癌旁组织中MMP7、SLPI蛋白的表达,分析二者与PTC患者临床病理因素间的关系及二者间的相互关系。结果:MMP7与SLPI存在相关性(r=0.5,P<0.05)。免疫组织化学结果显示,MMP7和SLPI在PTC组织中的阳性表达率均高于癌旁组织[82.6%(57/69)vs 29.0%(20/69),71.0%(49/69)vs15.9%(11/69)],差异均有统计学意义(χ2=40.222、42.579,P均<0.01)。PTC组织中MMP7和SLPI的表达与TNM分期、被膜外侵犯和淋巴结转移均有关(P<0.05)。MMP7和SLPI蛋白在PTC组织中表达呈正相关(r=0.381,P=0.001)。结论:MMP7和SLPI蛋白两者可能相互作用参与PTC的发生与发展。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎合并胸腺样分化癌1例

甲状腺胸腺样分化癌(carcinoma showing thymuslike differentiation,CASTLE)是一种罕见的甲状腺恶性肿瘤,大多数发生于甲状腺内,少部分发生于甲状腺外颈部软组织内,主要表现为颈部无痛性肿块,也有少数患者伴咳嗽、声音嘶哑、呼吸及吞咽困难等临床症状。1985年首次将其描述为甲状腺内的上皮样胸腺瘤[1]。1991年正式命名为CAS-TLE[2],在2004年版WHO将其单独作为甲状腺肿瘤的分类[3]。由于该病发病率极低,目前国内外文献报道不足100例[4],而合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎国内外尚未见报道。本文报道1例慢性淋巴细胞性甲状腺炎合并CASTLE,总结CASTLE临床诊疗特点,并结合文献讨论,增强对该疾病的认识,避免误诊及过度诊治,改善患者预后。

右侧喉返神经后方淋巴结清扫在甲状腺乳头状癌手术中的临床价值

目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)右侧喉返神经后方淋巴结(lymph node posterior to right recurrent laryngeal nerve,LN-prRLN)转移的相关危险因素,分析手术清扫LN-prRLN的临床价值。方法回顾分析2014年6月至2015年10月同一治疗组收治的140例PTC患者的临床资料(均行LN-prRLN区清扫,观察组),采用单因素分析及多因素Logistic回归分析LN-prRLN转移的高危因素,同时收集另外171例未行LN-prRLN区清扫(对照组)病例资料作为对照,对比右侧中央区淋巴结清扫的淋巴结总数,分析LN-prRLN区淋巴结转移率及相关危险因素。结果观察组140例中,右颈淋巴结转移率为64.3%(90/140),中央区淋巴结转移率63.6%(89/140),LN-prRLN区域淋巴结转移率17.9%(25/140)。单因素分析显示:肿瘤>1 cm、肿瘤多发、包膜侵犯、临床淋巴结分期cN1、Ⅵ-1区及颈侧区淋巴结转移与LN-prRLN转移有相关性(P<0.05)。多因素分析显示:包膜侵犯(OR=4.599,P=0.037)及颈侧区淋巴结转移(OR=3.505,P=0.036)是LN-prRLN转移的危险因素。对照组的右侧中央区淋巴结清扫总数(10.9±6.1 vs 5.3±3.6)枚和中央区淋巴结转移率(63.6%vs 45.4%)低于观察组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTC患者右侧中央区淋巴结转移率高且LN-prRLN区淋巴结转移占比大,应常规清扫LN-prRLN来保证清扫的完整性与彻底性,最大程度降低术后因残余淋巴结复发转移而行二次手术的可能。当肿瘤>1 cm、肿瘤多发、包膜有侵犯、临床淋巴结分期cN1、Ⅵ-1区及颈侧区淋巴结转移时,更应当重视LN-prRLN的清扫。

右侧甲状腺癌、左侧颈部异位甲状腺癌伴肺转移一例

异位甲状腺(ectopic thyroid gland,ETG)是指颈部正常位置以外存在甲状腺组织,临床上较为少见,异位且癌变更为罕见,本文就滨州市人民医院甲状腺外科2020年4月7日收治的一例以"锁骨上肿物"为首发症状的患者,手术后病理证实为异位甲状腺癌伴淋巴结转移,影像学提示肺转移,本文对病例资料进行归纳总结。

谷胱甘肽硫转移酶M1和谷胱甘肽硫转移酶M2在甲状腺滤泡癌中的表达及其意义

目的探讨谷胱甘肽硫转移酶M1(GSTM1)和谷胱甘肽硫转移酶M2(GSTM2)在甲状腺滤泡癌(FTC)中的表达及其临床意义。方法收集基因表达综合(GEO)数据库中甲状腺滤泡性肿瘤基因芯片GSE82208数据,共52例样本,包括FTC 27例,甲状腺滤泡性腺瘤(FA)25例。提取基因矩阵数据并整理,利用R语言Limma包筛选出FTC和FA间差异表达基因。收集2000年1月至2020年12月辽宁省丹东市第一医院手术切除的FTC及FA标本各56例。采用免疫组织化学SABC法检测FTC和FA标本中GSTM1、GSTM2蛋白的表达水平,分析二者与FTC患者临床病理因素间的关系及二者间的相互关系。结果基于GEO数据库数据,共获得40个FTC和FA间差异表达基因;其中FTC中表达上调9个,分别为GSTM1、GSTM2、COL6A2、CUX2、CLUH、TSC2、OGDHL、ACADVL、SDHA;表达下调31个。免疫组织化学法检测显示,在手术切除FTC标本中,GSTM1、GSTM2阳性率分别为71.4%(40/56)、80.4%(45/56),在FA中阳性率分别为23.2%(13/56)、14.3%(8/56),差异均有统计学意义(χ2值分别为26.11、49.03,均P<0.01)。FTC中GSTM1和GSTM2蛋白表达与临床分期、浸润程度及远处转移均有关(均P<0.05),与性别、年龄和肿瘤长径均无关(均P>0.05)。FTC中GSTM1和GSTM2表达呈正相关(r=0.384,P=0.004)。结论FTC中GSTM1和GSTM2表达水平升高,二者可能相互作用,参与FTC的发生、发展。

胸前丘疹为首发表现的胃癌1例

恶性肿瘤皮肤转移多见于原发肿瘤被诊断后数月或数年,极少数情况下以皮肤转移为首发表现。胃癌的皮肤转移相当罕见,多见于术后复发[1-2],但极少数以皮肤病变为首发症状,更易被误诊或漏诊。本文报告1例健康老年男性,首次以左胸前皮肤丘疹样改变就诊。

妊娠相关乳腺癌金属蛋白酶1组织抑制剂和纤维连接蛋白1的表达及其与E-钙黏蛋白表达和预后的相关性

目的探讨金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP1)和纤维连接蛋白1(FN1)在妊娠相关乳腺癌(PABC)中的表达及其与E-钙黏蛋白(E-cad)表达的相关性。方法回顾性收集2011年1月至2020年12月山东第一医科大学附属滨州市人民医院55例PABC患者临床病理资料。采用免疫组织化学法检测留存的石蜡包埋癌组织及对应癌旁组织(距离癌灶边缘>3 cm)中TIMP1、FN1及E-cad的表达;应用蛋白质印迹法检测其中10例PABC患者术中冻存的新鲜癌组织及癌旁组织中TIMP1和FN1蛋白的表达。采用χ^(2)检验分析TIMP1和FN1表达与患者临床病理特征的关系,采用Spearman法分析二者与E-cad表达的相关性,采用Kaplan-Meier法分析二者表达与生存间的关系。结果TIMP1、FN1在PABC组织中的阳性率分别为72.7%(40/55)、58.2%(32/55),在癌旁组织中的阳性率分别为25.5%(14/55)、18.2%(10/55),差异均有统计学意义(χ^(2)值分别为24.59、18.64,均P<0.001)。蛋白质印迹法检测结果显示,10例PABC患者新鲜癌组织中TIMP1和FN1蛋白的相对表达量均高于其对应的癌旁组织(1.60±0.76比0.62±0.29,1.31±0.62比0.44±0.15),差异均有统计学意义(t值分别为5.92、4.86,均P<0.001)。PABC中TIMP1、FN1的表达与雌激素受体表达、Ki-67阳性指数、TNM分期及淋巴结转移均有关(均P<0.05)。PABC中TIMP1、FN1表达与E-cad表达均呈负相关(r值分别为-0.471、-0.432,均P<0.001)。5例失访,其余50例中位随访43个月(12~90个月),50例中TMP1阳性36例,FN1阳性29例。TIMP1、FN1阴性组总生存均优于对应的阳性组(χ^(2)值分别为4.49、6.06,均P<0.05),其中,TIMP1、FN1阳性组中位总生存时间分别为51个月(95%CI 37~65个月)、43个月(95%CI 32~53个月),阴性组分别为89个月(95%CI 84~93个月)、87个月(95%CI 85~92个月)。结论PABC组织中TIMP1、FN1表达均升高,均与E-cad表达负相关,TIMP1、FN1可能通过上皮间质转化参与PABC的侵袭,且影响患者预后。

三阴性乳腺癌中着丝粒蛋白K表达与上皮间质转化的关系及其临床意义

目的探讨着丝粒蛋白K(CENPK)在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达与上皮间质转化(EMT)的关系及其临床意义。方法采用免疫组织化学SABC法检测2015年1月至2018年12月山东第一医科大学附属滨州市人民医院69例TNBC患者肿瘤组织和相应癌旁组织中CENPK及EMT相关蛋白(E-cadherin、Vimentin、N-cadherin)的表达,分析CENPK表达与患者临床病理特征及EMT相关蛋白表达的相关性。结果CENPK在TNBC及癌旁组织中的阳性表达率分别为72.46%(50/69)、14.49%(10/69),差异有统计学意义(χ^(2)=47.18,P<0.001)。CENPK在TNBC中的表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移均相关(均P<0.05)。CENPK在TNBC中的表达与E-cadherin表达呈负相关(r=-0.447,P<0.01),与Vimentin、N-cadherin表达均呈正相关(r值分别为0.503、0.415,均P<0.01)。CENPK高表达组中位总生存时间为24个月(95%CI 10~39个月),低表达组为42个月(95%CI 19~50个月),两组总生存差异有统计学意义(χ^(2)=7.36,P=0.016)。结论CENPK可能通过EMT参与TNBC的发生、发展,且CENPK表达可能与患者预后有关。