复盘操作在全科住院医师规范化培训学员接诊患者环节中的应用

目的研究复盘操作在全科住院医师规范化培训学员接诊患者环节中的应用效果。方法选取2018年7月至2020年6月在漯河市中心医院消化内科接受住院医师规范化培训的126名全科学员为研究对象,采用随机数字表法分为试验组(63名)、对照组(63名)。试验组在接诊患者环节接受复盘操作的临床带教,对照组则接受传统带教方法。比较两组学员带教前后查体成绩、临床思维成绩、医患沟通评分及学员教学过程评价表和教师带教满意度调查表评分。结果两组学员接受临床带教前查体成绩、临床思维成绩及医患沟通成绩差异均无统计学意义(P=0.349、P=0.089、P=0.289)。两组学员接受临床带教后查体成绩、临床思维成绩及医患沟通成绩差异均无统计学意义(P=0.053、P=0.921、P=0.969)。参加临床带教后两组各项成绩均有所提高,且试验组与对照组查体成绩及临床思维成绩提高差异具有统计学意义(P=0.041、P=0.015)。试验组学员对教学过程评价等级整体高于对照组,差异具有统计学意义(P=0.049)。带教老师对试验组学员带教过程满意度高于对照组,差异具有统计学意义(P=0.023)。结论复盘操作对住院医师规范化培训全科学员接诊能力的提高具有积极作用,并且可以提升教师和学员对教学过程的满意度。

贝伐珠单抗联合培美曲塞与顺铂化疗对肺腺癌患者细胞因子及免疫指标的影响观察

目的探究肺腺癌患者的临床治疗期间应用培美曲塞与顺铂化疗联合应用贝伐珠单抗的价值。方法选取漯河市中心医院呼吸与危重症医学科2022年2月至2023年12月期间收治的68例肺腺癌患者,均接受常规化疗(培美曲塞与顺铂),同时依据方案的差异性将其分为对照组(n=34,常规化疗),研究组(n=34,贝伐珠单抗^(+)常规化疗),比较两组疾病控制率、细胞因子、免疫功能及不良反应情况。结果治疗后,研究组疾病控制率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组血管内皮细胞因子水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,两组血管内皮细胞因子水平均降低,且研究组血管内皮细胞因子水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组免疫指标情况比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组CD8^(+)T水平均降低,CD3^(+)T、CD4^(+)T、CD4^(+)T/CD8^(+)T水平均提升,且研究组CD8^(+)T水平低于对照组,CD3^(+)T、CD4^(+)T、CD4^(+)T/CD8^(+)T水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺腺癌患者临床治疗期间在培美曲塞与顺铂化疗的基础上应用贝伐珠单抗能够提升疗效,改善血管内皮细胞因子及免疫指标,具有一定安全性,值得临床应用。

斯鲁利单抗联合白蛋白紫杉醇+顺铂在晚期肺鳞状细胞癌患者中的应用效果

目的探讨斯鲁利单抗联合白蛋白紫杉醇+顺铂在晚期肺鳞状细胞癌患者中的应用效果。方法依据治疗方法的不同将107例晚期肺鳞状细胞癌患者分为对照组(n=52)和观察组(n=55),对照组患者接受白蛋白紫杉醇+顺铂治疗,观察组患者接受斯鲁利单抗联合白蛋白紫杉醇+顺铂治疗。比较两组患者的临床疗效、生活质量[生活质量综合评定问卷-74(GQOLI-74)]及不良反应发生情况;采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,组间比较采用Log-rank检验。结果观察组患者的治疗总有效率为63.64%,高于对照组患者的44.23%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,两组患者GQOLI-74各维度评分均高于本组治疗前,观察组患者GQOLI-74各维度评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。观察组患者的不良反应总发生率为23.64%,与对照组患者的28.85%比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。随访1年,观察组患者的总生存率为49.1%,明显高于对照组患者的28.8%,差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论斯鲁利单抗联合白蛋白紫杉醇+顺铂能提高晚期肺鳞状细胞癌患者的临床疗效和生活质量,提高生存率,且安全性较高。

醉茄素A通过JAK/STAT通路对人肝癌耐药细胞HepG2/ADM凋亡的影响

目的研究醉茄素A通过Janus激酶(JAK)/信号转导与转录激活子(STAT)通路对人肝癌耐药细胞HepG2/阿霉素(ADM)凋亡的影响,并探讨JAK/STAT通路在其中可能的作用机制。方法体外培养HepG2/ADM细胞,分为对照组、醉茄素A 2.5、5.0、10.0μmol/L组。CCK-8法检测细胞增殖情况;Hoechst33342染色法观察细胞形态学变化;Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡情况;Western blotting法检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、cleaved caspase-3以及JAK/STAT通路中磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3(p-STAT3)蛋白表达情况。结果醉茄素A 2.5、5.0、10.0μmol/L组HepG2/ADM细胞增殖受到明显抑制,并呈时间和剂量相关性(P<0.05)。与对照组相比,醉茄素A 2.5、5.0、10.0μmol/L组HepG2/ADM细胞部分细胞核发生碎片化、固缩,荧光强度增大,细胞凋亡指数及凋亡率显著升高(P<0.05),cleavedcaspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),Bcl-2、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论醉茄素A可促进人肝癌耐药细胞Hep G2/ADM凋亡,其机制可能与抑制JAK/STAT通路活化,下调抑凋亡蛋白表达及上调促凋亡蛋白表达有关。