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PPVI通过调节PI3K/AKT/mTOR通路对食管癌细胞ECA-109凋亡和自噬的影响
1
作者
陈检明
林振龙
+1 位作者
陈方硕
欧瑞盛
《黑龙江医药》
CAS
2024年第4期767-771,共5页
目的:探讨中药提取物重楼皂苷VI(PPVI)通过调节PI3K/AKT/mTOR通路对食管癌细胞凋亡和自噬的影响。方法:将对数生长期ECA-109细胞分为对照组(不进行处理)、PPVI低剂量组(添加2.5mg/L的PPVI处理)、PPVI中剂量组(添加5.0mg/L的PPVI处理)、P...
目的:探讨中药提取物重楼皂苷VI(PPVI)通过调节PI3K/AKT/mTOR通路对食管癌细胞凋亡和自噬的影响。方法:将对数生长期ECA-109细胞分为对照组(不进行处理)、PPVI低剂量组(添加2.5mg/L的PPVI处理)、PPVI中剂量组(添加5.0mg/L的PPVI处理)、PPVI高剂量组(添加7.5mg/L的PPVI处理)、IGF-1组(添加10nmol/mL的IGF-1处理)、IGF-1+PPVI组(添加10nmol/mL的IGF-1和7.5mg/L的PPVI处理),CCK-8检测ECA-109细胞活力,Transwell检测ECA-109细胞迁移,流式细胞术检测ECA-109细胞凋亡,Western blot检测PI3K/AKT/mTOR信号通路和自噬相关蛋白。结果:与对照组相比,PPVI低剂量组、PPVI中剂量组、PPVI高剂量组中ECA-109细胞活力、迁移能力明显降低,凋亡能力明显升高(P<0.001),而IGF-1组ECA-109细胞活力、迁移能力显著升高,凋亡能力明显降低(P<0.001);与PPVI高剂量组相比,IGF-1+PPVI组的ECA-109细胞活力、迁移能力明显升高,凋亡能力明显降低(P<0.001);与对照组相比,PPVI低剂量组、PPVI中剂量组、PPVI高剂量组ECA-109细胞中p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白水平明显降低,p62蛋白水平明显升高(P<0.001),而IGF-1组ECA-109细胞中p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白水平显著升高,p62蛋白水平明显降低(P<0.001);与PPVI高剂量组相比,IGF-1+PPVI组的ECA-109细胞中p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白水平明显升高,p62蛋白水平明显降低(P<0.001)。结论:PPVI可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路诱导ECA-109细胞凋亡和自噬,抑制ECA-109细胞活力和迁移。
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关键词
食管癌
PI3K/AKT/mTOR通路
凋亡
自噬
迁移
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题名
PPVI通过调节PI3K/AKT/mTOR通路对食管癌细胞ECA-109凋亡和自噬的影响
1
作者
陈检明
林振龙
陈方硕
欧瑞盛
机构
漳州市中医院胸外科
出处
《黑龙江医药》
CAS
2024年第4期767-771,共5页
文摘
目的:探讨中药提取物重楼皂苷VI(PPVI)通过调节PI3K/AKT/mTOR通路对食管癌细胞凋亡和自噬的影响。方法:将对数生长期ECA-109细胞分为对照组(不进行处理)、PPVI低剂量组(添加2.5mg/L的PPVI处理)、PPVI中剂量组(添加5.0mg/L的PPVI处理)、PPVI高剂量组(添加7.5mg/L的PPVI处理)、IGF-1组(添加10nmol/mL的IGF-1处理)、IGF-1+PPVI组(添加10nmol/mL的IGF-1和7.5mg/L的PPVI处理),CCK-8检测ECA-109细胞活力,Transwell检测ECA-109细胞迁移,流式细胞术检测ECA-109细胞凋亡,Western blot检测PI3K/AKT/mTOR信号通路和自噬相关蛋白。结果:与对照组相比,PPVI低剂量组、PPVI中剂量组、PPVI高剂量组中ECA-109细胞活力、迁移能力明显降低,凋亡能力明显升高(P<0.001),而IGF-1组ECA-109细胞活力、迁移能力显著升高,凋亡能力明显降低(P<0.001);与PPVI高剂量组相比,IGF-1+PPVI组的ECA-109细胞活力、迁移能力明显升高,凋亡能力明显降低(P<0.001);与对照组相比,PPVI低剂量组、PPVI中剂量组、PPVI高剂量组ECA-109细胞中p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白水平明显降低,p62蛋白水平明显升高(P<0.001),而IGF-1组ECA-109细胞中p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白水平显著升高,p62蛋白水平明显降低(P<0.001);与PPVI高剂量组相比,IGF-1+PPVI组的ECA-109细胞中p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白水平明显升高,p62蛋白水平明显降低(P<0.001)。结论:PPVI可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路诱导ECA-109细胞凋亡和自噬,抑制ECA-109细胞活力和迁移。
关键词
食管癌
PI3K/AKT/mTOR通路
凋亡
自噬
迁移
Keywords
Esophageal cancer
PI3K/AKT/mTOR pathway
Apoptosis
Autophagy
Transfer
分类号
R735.1 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PPVI通过调节PI3K/AKT/mTOR通路对食管癌细胞ECA-109凋亡和自噬的影响
陈检明
林振龙
陈方硕
欧瑞盛
《黑龙江医药》
CAS
2024
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