根性三叉神经痛的病因与显微外科治疗的相关性研究

目的 :研究三叉神经痛的病因与手术选择的关系。方法 :对 60例病人借助手术显微镜详细观察三叉神经根部的情况 ,并确定所适应的手术方式。结果 :60例中 ,5 0例有明确病因 ,包括血管压迫 3 0例 ,蛛网膜粘连 15例 ,神经根变性 3例 ,神经根胆脂瘤 2例。均进行了外科治疗 :实施神经根减压术 3 9例 ,感觉根切断 11例。长期随访 ,效果良好。结论 :提高治愈率的关键是术中准确判定病因 ,并依此选择相应的手术。

显微神经外科手术治疗三叉神经痛临床疗效观察

目的探讨显微神经外科手术疗法在三叉神经痛临床治疗中的应用效果。方法选择本院于2018年1月-2019年3月期间收治的68例三叉神经痛患者为观察对象,参考患者病情,即责任血管是否对神经产生压迫,划分为压迫组(31例)、无压迫组(37例),无压迫组患者接受三叉神经部分感觉根切断手术,压迫组患者接受微血管减压术,比对两组患者的临床治疗有效率。结果压迫组患者的临床治疗有效率为93.55%,无压迫组患者的临床治疗有效率为91.89%,两组数据进行组间对比分析,差异不存在统计学意义,即P> 0.05。结论显微神经外科手术疗法在三叉神经痛临床治疗中具有较好的应用效果,但术前需要对患者的责任血压是否压迫神经情况进行明确,这样可以提高手术治疗的适宜性、有效性。

经颅入路视神经管减压开放术的应用解剖

目的 探讨视神经管及有关结构在经颅视神经管减压开放术中的意义。方法 利用显微解剖和大体解剖学技术对 30个成人尸头和 5 0个颅骨的视神经管及有关结构进行观察。结果 视神经管颅口镰状襞在视神经上形成压迹者占15 .0 % ;与视神经相贴者占 6 6 .7% ;与视神经间有间隙者 18.3% .视神经管上壁前部厚后部薄 ,其长度为 (10 .0± 0 3)mm。视神经管颅口大于眶口。两侧视神经之间的夹角为 6 3.2°± 5 .8°。视神经管颅口与颈内动脉和眼动脉起始部关系密切。管内段眼动脉行于视神经腹侧 ,并有分支入视神经。结论 经颅视神经管减压术应切开镰状襞 ,利用视神经与颅正中矢状面的角度可确定视神经管上壁的位置。手术过程中应注意保护颈内动脉和眼动脉。

三叉神经痛显微手术的选择及远期疗效观察

1 临床资料 1.1 一般资料三叉神经痛患者60例,影像学检查均未发现异常,男34例,女26例,平均年龄46岁.右侧痛41例,左侧19例.Ⅱ、Ⅲ支痛45例.病程4月至26年.

三叉神经痛型巨型桥小脑角区胆脂瘤的治疗体会

目的探讨三叉神经痛型巨型桥小脑角胆脂瘤的发生机制、临床表现和治疗原则。方法回顾性总结43例以三叉神经痛为主要表现的胆脂瘤患者的临床表现、肿瘤生长部位与大小、手术入路与技巧、结果和术后并发症等资料。结果肿瘤全切32例,次全切除11例。所有患者均表现为同侧三叉神经痛。术中发现30例肿瘤将三叉神经包绕在瘤内。术后三叉神经痛均消失,面部感觉减退8例,加重3例,外展神经麻痹3例;2例脑脊液漏(2005年之前),5例疑是无菌性脑膜炎。结论桥小脑角区巨型胆脂瘤与三叉神经痛的关系复杂且导致的三叉神经痛临床表现多不很典型,应采取手术治疗,根据肿瘤部位采用不同术式,术中根据肿瘤和周围结构的关系以确定是否全切,对于三叉神经压迫明显,或是被肿瘤紧密包裹、黏连者,可同时行三叉神经感觉根部分切断术,术后注意无菌性脑膜炎脑脊液漏等并发症。

前庭神经瘤术中面神经功能保护

目的总结前庭神经瘤术中面神经功能保护的经验。方法回顾性分析2012年1月至2017年11月经枕下乙状窦后入路显微手术治疗的82例前庭神经瘤的临床资料。42例术中采用神经电生理监测(观察组),40例未使用监测(对照组)。结果观察组肿瘤全切除率(85.71%,36/42)明显高于对照组(62.50%,25/40;P<0.05)。观察组术后1周面神经功能良好率(H-B分级Ⅰ~Ⅱ级;66.66%,28/42)明显高于对照组(45.00%,18/40;P<0.05)。观察组肿瘤全切除病人面神经功能保留良好率(63.9%,23/42)明显高于对照组(32.0%,8/40;P<0.05)。结论术中电生理监测可明显提高前庭神经瘤术后面神经功能保留率及肿瘤全切除率。

吸入胰岛素通过NLRP3炎症小体改善散发性阿尔茨海默病小鼠的认知功能

目的探究吸入胰岛素对散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer’s disease,sAD)小鼠认知功能的影响及机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)侧脑室注射法构建散发性AD模型。C57BL/6 J小鼠随机分成3组:对照组(Con)、模型组(STZ-NS)和治疗组(STZ-INS),每组12只。治疗组经鼻吸入胰岛素0.87 U·d-1,对照组和模型组吸入同体积生理盐水。4周后行水迷宫实验检测小鼠的认知功能;免疫荧光实验检测小鼠海马区Iba1表达;Western blot检测各组小鼠海马GFAP、CD11b及NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。另以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激BV2细胞诱导其活化,不同浓度胰岛素预处理,Western blot检测NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。结果与对照组小鼠相比,模型组小鼠的学习和记忆能力明显下降,海马区Iba1阳性细胞数量明显增加,GFAP、CD11b和NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达明显升高;吸入胰岛素后,小鼠的学习和记忆功能明显改善,海马区Iba1数量明显减少,GFAP、CD11b、NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达明显降低;细胞实验显示,胰岛素预处理可明显降低BV2细胞NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。结论胰岛素能够减轻NLRP3炎症小体介导的神经炎症从而发挥神经保护作用,改善散发性AD小鼠的认知功能。

Pipeline栓塞装置辅助弹簧圈栓塞治疗颈内动脉破裂血泡样动脉瘤的疗效分析

目的 探讨Pipeline栓塞装置(PED)辅助弹簧圈栓塞治疗颈内动脉破裂血泡样动脉瘤的疗效。方法 回顾性分析2018年10月至2021年4月应用PED辅助弹簧圈栓塞治疗的20例颈内动脉破裂血泡样动脉瘤的临床资料。结果 20例共用22枚支架,均成功置入载瘤动脉。术后即刻DSA显示Raymond分级Ⅰ级18例,Ⅱ级2例。术后24 h内发生缺血并发症4例,术后1 d突发术区出血后死亡1例。19例存活病人出院后随访8~46个月,平均(22.7±7.3)个月;术后6个月DSA显示动脉瘤完全不显影,载瘤动脉通畅;术后6个月mRS评分0分12例,1分6例,2分1例。结论 PED辅助弹簧圈栓塞治疗颈内动脉破裂血泡样动脉瘤的临床预后良好,安全有效,短期内再出血率低,但仍需更长时间的随访和较大样本的随机对照研究证实。

高分辨磁共振成像对颅内动脉瘤破裂风险评估的研究进展

颅内动脉瘤(IAs)破裂具有很高的致残率和死亡率,如何评估动脉瘤破裂风险高危患者并积极采取恰当的方式治疗尤为重要。目前尚无客观的评估标准,往往根据动脉瘤的部位、大小、形态、血流动力学以及患者存在的高危因素等综合判断。高分辨磁共振成像(HR-MRI)能直接评估动脉瘤壁的厚度、炎症反应、强化程度、血流动力学以及瘤壁渗透率等,还可直接观察瘤内血栓,为评估IAs的破裂风险提供了有效的影像学证据。HR-MRI在IAs的基础研究、影像评估及临床诊断中的应用是未来的重要研究方向。

颅内动脉瘤破裂的患者预后影响因素分析

目的探讨颅内动脉瘤破裂的患者预后影响因素。方法回顾性分析576例颅内动脉瘤破裂患者的病历资料,对患者的年龄、性别、入院时有无头痛症状、Hunt-Hess分级、手术时机和手术方式等进行单因素和多因素logistic回归分析,根据格拉斯哥预后评分（GOS）评价影响手术预后的相关因素。结果单因素分析结果显示,患者的年龄、入院时有无头痛症状、Hunt-Hess分级、手术时机和手术方式是影响破裂颅内动脉瘤患者预后的影响因素（P〈0.05,P〈0.01）。多因素logistic回归分析显示,年龄（OR=0.329,95%CI：0.144～0.735,P=0.021）、Hunt-Hess分级（OR=1.358,95%CI：2.531～5.622,P=0.002）、手术时机（OR=1.826,95%CI：1.521～2.103,P=0.019）和手术方式（OR=0.428,95%CI：0.246～0.745,P=0.003）是影响破裂颅内动脉瘤患者预后的独立危险因素。结论准确的病情综合分析、最佳的手术时机和正确的手术方式是提高患者预后的关键。

根性三叉神经痛病因与外科治疗中显微解剖异常的相关性研究(附50例分析)

自１９９３年以来，对６０例诊断为原发性三叉神经痛的病人，经患侧乳突后开颅，暴露三叉神经根，借助于手术显微镜仔细观察该处显微解剖特点和组织变异，其中５０例明确三叉神经痛的病因并采取相应措施。现总结报告如下。材料与方法１．一般资料：本组５０例，男２９例，...

颅内黑色素瘤的研究进展

颅内黑色素瘤是一种恶性程度极高的中枢神经系统肿瘤,其诊断和治疗一直是神经外科棘手的问题。本文从影像学、免疫组织化学、分子水平等方面对颅内黑色素瘤的诊断加以阐述,同时对放疗、化疗、免疫疗法等治疗方法的最新研究进展进行综述。

阿维A联合卡泊三醇软膏治疗斑块状银屑病的疗效及安全性分析

目的：观察分析阿维 A 与卡泊三醇软膏联合治疗斑块状银屑病的疗效及安全性。方法：将88例患者随机分为对照组和观察组，两组各44例；对照组仅用卡泊三醇软膏涂敷患处肌肤，每日两次；观察组加用阿维 A 胶囊口服，0．3-0．5mg／（kg ．d），两组均治疗3个月；观察治疗过程中不良反应的发生情况，比较两组治疗前后 PASI 评分变化并进行疗效评价。结果：两组治疗后 PA-SI 评分均较治疗前显著降低，治疗后比较，观察组 PASI 评分显著低于对照组，比较差异均有显著性（P＜0．05）；对照组治疗总有效率为43．2％，观察组治疗总有效率为95．5％，差异具有统计学意义（P＜0．05）；对照组不良反应发生率为15．9％，观察组不良反应发生率为18．2％，两组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：阿维 A 与卡泊三醇软膏联合治疗斑块状银屑病疗效显著，具有较好的安全性。

大鼠增殖抑制基因抑制大鼠胶质瘤细胞的增殖及其机制

目的观察腺病毒介导的大鼠增殖抑制基因(rat hyperplasia suppressor gene,rHSG)在大鼠胶质瘤细胞(C6)中的表达及其对大鼠胶质瘤细胞增殖的影响,并探讨其作用的机制。方法用含有rHSG基因的重组腺病毒载体(Adv-rHSG-GFP)转染C6细胞,采用Western blot和免疫细胞化学法检测rHSG蛋白的表达;使用流式细胞仪分析细胞周期,并结合MTT、细胞计数法和平板克隆形成实验观察rHSG对细胞增殖的影响;应用Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期调控蛋白p27Kip1、p21Cip1的蛋白表达变化。结果 Adv-rHSG-GFP转染组C6细胞中:rHSG蛋白的相对表达量均明显高于未转染组和Adv-GFP转染组(P<0.01);流式细胞仪分析结果表明细胞周期被阻滞在G0/G1期,且MTT、细胞计数和平板克隆形成实验显示大鼠胶质瘤细胞增殖受到明显抑制(P<0.01);与未转染组和Adv-GFP转染组相比,周期调控蛋白p27Kip1、p21Cip1表达升高,PCNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论 rHSG基因过表达能够抑制大鼠胶质瘤细胞增殖,其机制可能是通过参与细胞周期调节发挥作用。

垂体动脉的应用解剖

目的 :为蝶鞍区肿瘤手术提供垂体动脉的显微外科解剖学资料。方法 :采用显微解剖技术对17个甲醛固定、红色明胶动脉灌注的成年尸头标本的垂体上动脉和垂体下动脉进行观察。结果 :垂体上动脉主要起自颈内动脉床突上段的内侧壁或内下壁 ,发起后向内、向上斜行 ,直至垂体柄 ,行程中可分支至视神经、视交叉 ,起始部直径为 (0 .2± 0 .1)mm。垂体下动脉起自脑膜垂体干 (94.1% )或直接起自颈内动脉 (5 .9% ) ,发起后沿颈内动脉内侧前行 ,再穿出海绵窦内侧壁自鞍底至垂体 ,起始部直径为 (0 .8± 0 .2 )mm。结论 :鞍区肿瘤手术应注意垂体上、下动脉的走行特点 ,并保护好这些动脉 ,以减少手术并发症的发生。

MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的 探讨脑胶质瘤中MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的表达与其恶性程度和侵袭性之间的关系及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2在45例不同恶性程度脑胶质瘤（实验组）及10例正常脑组织（对照组）中的表达.结果 MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2在胶质瘤细胞和内皮细胞的胞浆中明显表达;不同恶性程度脑胶质瘤的MMP-2和MMP-9阳性表达率Ⅰ～Ⅱ级为65.0%、45.0%,Ⅲ级为86.7%、73.3%,Ⅳ级为100.0%、80.0%,显著高于正常脑组织（P〈0.01）,与胶质瘤的恶性程度成正相关（P〈0.01）;实验组TIMP-1 和TIMP-2的阳性表达率Ⅰ～Ⅱ级为35.0%、45.0%,Ⅲ级为40.0%、53.3%,Ⅳ级为50.0%、70.0%,也高于对照组（P〈0.05）,但与胶质瘤恶性程度无相关性（P〉0.05）.结论 MMP-2 和MMP-9的表达与胶质瘤的恶性程度密切相关,可作为临床判断胶质瘤恶性程度、侵袭性及预后的指标.

血管重建术治疗缺血型烟雾病的疗效分析

目的探讨血管重建术治疗缺血型烟雾病的疗效。方法回顾性分析2015年5月至2017年7月收治的26例缺血型烟雾病的临床资料,26例均在经颅多普勒超声辅助下行血管重建术。结果22例术后症状明显改善,1例肌力较前下降,1例恢复期发生脑出血,2例言语功能无明显改善。22例复查DSA示烟雾血管均不同程度减少,侧支循环形成,其中2例烟雾血管完全消失。结论血管重建术可明显改善缺血型烟雾病的局部脑血流灌注,改善临床症状,是治疗烟雾病的有效方法。

p16基因CpG岛甲基化与胶质瘤生物学特性的关系

目的研究p16基因CpG岛甲基化与胶质瘤恶性程度分级及肿瘤细胞增殖活性的关系。方法应用半巢式甲基化特异性多聚酶链反应(MSP)检测40例不同级别的胶质瘤组织标本中p16基因CpG岛甲基化状态。免疫组化SP法分析肿瘤组织p16蛋白和Ki-67抗原的表达情况。结果肿瘤组织甲基化发生率为42.5%(17/40),p16蛋白表达缺失率为72.5%(29/40),其中55.2%(16/29)缺失与甲基化有关(P=0.0085)。甲基化发生率随胶质瘤恶性程度增加有增高趋势(χ2=11.4288,P=0.0007)。甲基化阳性者中Ki-67抗原增殖指数明显高于甲基化阴性者(P<0.05)。结论p16基因CpG岛甲基化导致该基因灭活是胶质细胞恶性增生的主要机制之一。