一次性酒精对缺血-再灌注大鼠神经功能及海马区GLUT-1表达的影响

目的探讨一次性给予酒精对缺血-再灌注大鼠神经功能及海马区葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)表达的影响。方法将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为酒精组24例(C组)、对照组8例(B组)、假手术组8例(A组);酒精组分为1.0g/kg组(C1)、1.5g/kg组(C2)、2.0g/kg组(C3)3个亚组,制作大脑中动脉闭塞缺血大鼠模型,缺血后行Longa 5分评分。C组于缺血-再灌注后即刻、1h、2h、3h一次性腹腔注射不同剂量(1.0g/kg、1.5g/kg、2.0g/kg)的酒精;B组一次性腹腔注射等剂量的生理盐水,缺血-再灌注后24h再行Longa 5分评分,取脑后采用免疫组化法测定大鼠缺血-再灌注脑组织海马区GLUT-1表达阳性细胞数。结果缺血-再灌注后24h与对照组比较,C组大鼠Longa评分明显减小(P<0.01),C1、C2、C3组间比较,C3组Longa评分减小最明显(均P<0.05)。C组大鼠海马区GLUT-1表达阳性细胞数明显高于B组(均P<0.01);C1、C2、C3组间比较,C2组与C3组均较C1组阳性细胞表达增多(均P<0.01);而C2组与C3组比较,GLU-1表达阳性细胞数无明显差别(P>0.05)。C组在缺血-再灌注后即刻、1h、2h、3h给予酒精,海马区GLUT-1表达阳性细胞数无明显差异(均P>0.05),但C组比B组GLUT-1表达阳性细胞数表达明显增多(P<0.01)。结论一次性给予酒精治疗可减轻缺血-再灌注大鼠神经功能缺损程度,酒精可能是通过促进神经保护因子GLUT-1的表达起到神经保护作用的。

脑梗死患者血清抗β2-糖蛋白1抗体水平变化与颈动脉粥样硬化的相关性

目的探讨脑梗死患者血清抗β2-糖蛋白1(β2-GP1)抗体水平与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块及其危险因素的相关性。方法选取303例前循环脑梗死患者,应用血管多普勒超声仪进行颈部血管超声检测,根据有无CAS斑块及狭窄程度将患者分为三组,其中无斑块无狭窄组79例,有斑块无狭窄组98例,有斑块有狭窄组126例,有斑块有狭窄组中1级狭窄41例,2级狭窄34例,3级狭窄30例,4级狭窄21例。采用ELISA检测患者血清抗β2-GP1抗体水平,用酶法测量血糖、甘油三酯及总胆固醇水平,用直接法测量血清低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平。结果无斑块无狭窄组、有斑块无狭窄组、有斑块有狭窄组患者血清抗β2-GP1抗体水平分别为16.02±16.23 kRU/L、21.43±16.15 kRU/L、34.89±19.15 kRU/L;有斑块无狭窄组、有斑块有狭窄组患者血清抗β2-GP1抗体水平明显高于无斑块无狭窄组(P<0.05或P<0.01),有斑块有狭窄组患者血清抗β2-GP1抗体水平明显高于有斑块无狭窄组(P<0.01);血清抗β2-GP1抗体水平随CAS狭窄程度的增加而增高。Logistic回归分析显示,抗β2-GP1抗体水平与LDLC水平密切相关。结论血清抗β2-GP1抗体参与动脉粥样硬化的形成、发展,LDLC是血清抗β2-GP1抗体增高的独立危险因素,血清抗β2-GP1抗体可作为CAS的血清生化指标之一。

老年2型糖尿病患者认知功能及其与糖化血红蛋白水平的相关性研究

目的探讨老年2型糖尿病患者认知功能水平与糖化血红蛋白水平的关系。方法选取40例老年2型糖尿病患者作为糖尿病组,并将40名年龄、性别、文化程度、职业等方面相匹配的健康人作为对照组。应用韦氏记忆量表、连线测验、威斯康星卡片分类测验法分别对两组进行认知功能检测,并将糖尿病患者的认知功能评分与糖化血红蛋白水平进行相关性分析。结果糖尿病组韦氏记忆量表各项成绩均低于对照组(P<0.01,P<0.05),连线测验完成时间较对照组明显延长(P<0.001),威斯康星卡片分类试验各项指标成绩均较对照组差(P<0.01,P<0.05)。韦氏记忆量表中长时记忆、短时记忆中联想学习及理解记忆、总记忆商与糖化血红蛋白呈负相关(r=-0.38,-0.43,-0.48,-0.46,P<0.05),威斯康星卡片分类试验中坚持性错误与糖化血红蛋白呈正相关(r=0.41,P<0.05)。结论老年2型糖尿病患者认知功能减退,且与糖化血红蛋白水平有明显的相关性。

脊髓硬脊膜动静脉瘘误诊1例报道

患行男，55岁，农民，因臀部、左下肢感觉异常2年．大小便功能障碍、双下肢间歇性跛行1．5年，于2009年3月1日入院，患者在2年前无明显诱因感觉肌周“下坠感”，