人体寄生虫学课程中法规防治教学内容的探讨

我国的寄生虫病防治工作面临新的形式,寄防工作要正规化和法治化,这也是发达国家如与我国同处亚洲的日本和韩国寄防的成功经验.有关的法律很多,主要的是<传染病防治法>及其实施办法,其中规定了传染病的分类方法、预防制度、疫情公布和报告、监督和责任等.通过三年的教学,确定了内容和方法,对现有教材作了很好的补充.

潍坊南部山区儿童隐孢子虫病感染的流行病学调查

目的 调查隐孢子虫病在潍坊南部山区儿童中的感染和流行情况。方法 随机抽样收集 194 3份儿童和部分患者家的家畜粪便样品 ,用金胺 酚染色法及改良抗酸复染法染色 ,检查隐孢子虫卵囊。结果 样本儿童隐孢子虫阳性率为 2 .83% ,低年龄儿童感染率较高。秋季为儿童的感染高发季节 ,感染儿童家中饲养的家畜感染率明显高于正常儿童家中的家畜。结论 潍坊南部山区儿童隐孢子虫的感染以夏秋季为高发季节 ,低龄儿童感染率较高的主要原因可能与不良的卫生习惯及机体免疫功能不健全有关 ;

人兽隐孢子虫病在潍坊地区儿童中的感染和流行

目的 :调查本病在潍坊地区人畜中的感染和流行情况 ;方法 :收集了 35 6 2份人体粪便和 12 3份家畜粪便 ;用金胺 -酚染色法及改良抗酸复染法检查卵囊 ;抽取部分儿童静脉血进行细胞免疫功能测定。结果 :人群隐孢子虫感染率为 2 .36 % (84/ 35 6 1) ,低年龄儿童感染率较高 ;母乳喂养的婴幼儿的感染与母亲的感染有重要相关关系 ;夏秋季为人兽隐抱子虫感染的高峰期 :感染儿外周血液T淋巴细胞总数和辅助T淋巴细胞均明显减少 ;感染儿童家中饲养的家畜感染率明显高于正常儿童家中的家畜。结论 :潍坊地区人体隐孢子虫的感染情况与国内其它地区报道的的感染情况相近似 ,低龄儿童感染率较高的主要原因可能与不良的卫生习惯及机体免疫功能不健全有关 ;夏秋季为高发季节 ;病畜可能为本病的主要传染源。

华支睾吸虫成虫三种抗原的免疫学特性比较

对华支睾吸虫成虫代谢抗原(MA)、成虫盐水浸液抗原(SEA)和全虫抗原(AA)的免疫学特性进行了比较研究,十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)提示三种抗原在分子量22～128KD的位置上有一些分子量相等的多肽成分。免疫扩散(ID)和免疫电泳(IE)结果表明,MA,SEA和AA有迁移带相等的沉淀带,进一步证实三种抗原有相同的抗原成分,MA的免疫性成分比SEA多。SPA-酶联免疫吸附试验(SPA-ELISA)显示MA与AA血清学敏感性差异有显著性(P<0.05),而与SEA比较则差异无显著性(P>0.05)。

潍坊地区动物隐孢子虫病的流行情况调查

目的 调查潍坊地区动物隐孢子虫病的流行情况。方法 采集犊牛和其它家畜粪便标本 ,用金胺 酚染色法及改良抗酸复染法检查隐孢子虫卵囊。结果 犊牛的感染率为 37.3% ( 194 / 52 0 ) ,4周龄内小牛的感染率为 55.4 % ( 10 2 / 184 )。从患者和健康者家中采集的家畜粪便卵囊阳性率分别为18.0 3% ( 11/ 61)和 3.2 3% ( 2 / 62 ) ,二者之间差异有显著性。结论 潍坊地区奶牛有较高的感染率 ,病畜可能为本病的传染源 。

刚地弓形虫感染对鼠胚胎神经干细胞的影响

目的探讨大鼠孕早期感染刚地弓形虫对鼠胚胎神经干细胞增殖、分化和迁移的影响。方法12只SD孕鼠随机分为对照组和感染组,每组6只。感染组孕鼠于妊娠第1天(E1天)腹腔注射弓形虫RH株速殖子1×105/只,对照组注射等体积生理盐水。于E5天尾静脉取血,吉氏染色查找虫体。分别于E9、E10和E11天处死孕鼠,每组每次2只,逆转录PCR(RT-PCR)检测羊水中弓形虫B1基因,确认胚胎鼠是否感染弓形虫。体外原代培养鼠胚胎神经干细胞,噻唑蓝(MTT)法检测2组细胞增殖水平。分化培养神经干细胞,免疫荧光法检测巢蛋白(nestin)、微管相关蛋白2(MAP2)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,计算对照组和感染组分化为神经元和星形胶质细胞的百分率。取E9、E10和E11天的2组胚胎鼠神经组织作冰冻切片,免疫荧光法检测神经细胞黏附分子(NCAM)在胚胎不同发育时期神经组织中的表达情况。结果血涂片和RT-PCR结果证实,感染组孕鼠和胚胎鼠均感染弓形虫。体外培养神经干细胞,镜下见细胞形态符合神经干细胞特点,神经干细胞标志物nestin蛋白染色呈阳性。MTT结果显示,感染组细胞传代后增殖水平均低于对照组,其中传代后第3和第4天两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。MAP2和GFAP荧光染色结果显示,对照组和感染组神经元分化百分率分别为15.15%(55/363)和8.73%(31/355),两者间差异有统计学意义(P<0.05)。对照组和感染组星形胶质细胞分化百分率分别为53.35%(199/374)和67.48%(249/369),两者间差异无统计学意义(P>0.05)。E9、E10和E11天2组胚胎神经组织均检测到NCAM蛋白表达,荧光随时间逐渐增强,对照组表达水平均显著高于感染组(P<0.01)。结论大鼠孕早期感染刚地弓形虫可抑制神经干细胞的增殖、分化和迁移。

恶性肿瘤患者隐孢子虫感染情况调查

目的调查恶性肿瘤患者的隐孢子虫感染情况及流行特点,为恶性肿瘤患者隐孢子虫感染的防治提供依据。方法采集山东省肿瘤医院108例恶性肿瘤病患者粪便,采用金胺-酚+改良抗酸染色法检查隐孢子虫卵囊。结果108例肿瘤患者隐孢子虫感染率为66.67%,男性患者与女性患者隐孢子虫感染率分别为69.70%和61.90%,差异无显著性(P>0.05);化疗、放疗、放疗+化疗患者隐孢子虫的感染率分别为80.00%、50.00%和69.57%,差异有显著性(P<0.05);不同类别的肿瘤患者隐孢子虫感染率分别是:呼吸系统为52.38%、消化系统为77.14%、乳腺为62.50%、其他(包括脑瘤、肾上腺瘤、甲状腺瘤等)为86.67%,差异有显著性(P<0.05)。结论恶性肿瘤患者易发生隐孢子虫感染,可能与其机体的免疫功能下降有关。

苦参合剂对隐孢子虫感染小鼠细胞免疫功能的保护作用

目的探讨苦参合剂对隐孢子虫感染BALB/c小鼠免疫功能的保护机制。方法建立隐孢子虫病(CPS)小鼠模型,给小鼠苦参合剂,4周后剖杀,进行脾细胞的分离和培养,采用氚-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入技术体外免疫实验法和四唑盐比色试验(MTT整体免疫实验)检测小鼠T淋巴细胞的转化增殖情况,实验设有单纯模型组、PHA阳性对照组及正常对照组。结果3H-TdR掺入技术体外免疫实验中,500、250、125、62.5和31.25μg/ml剂量组的β射线放射活性(cpm值)均显著高于正常小鼠和CPS模型小鼠不给药对照组(P<0.05或P<0.01),以62.5μg/ml浓度组最强;MTT法整体实验中,苦参合剂(0.2 ml/只)用药组的吸光度(A)值与正常对照组相比显著升高(P<0.05)。结论苦参合剂能刺激T淋巴细胞的转化,增强T淋巴细胞的增殖,提高机体的细胞免疫功能。

苦参合剂对隐孢子虫病儿童免疫功能的影响

目的 观察苦参合剂对隐孢子虫病儿童免疫功能的影响。 方法 用 ABC法和 3H- Td R掺入法检测 T淋巴细胞亚群及淋巴细胞转化率 ,用单向琼脂扩散法检测免疫球蛋白 ,对隐孢子虫病儿童苦参合剂治疗前后的免疫功能进行测定。 结果 患儿 T cell、Th值降低 ,淋巴细胞转化受抑 ,Ig G升高。苦参合剂治疗后 ,临床腹泻症状消失 ,排虫转阴。Tcell、Th淋巴细胞转化值显著升高。

中药治疗隐孢子虫病患者细胞免疫功能变化的观察

目的 观察儿童隐孢子虫病患者中药治疗前后机体细胞免疫功能的变化。方法 经金胺 酚染色、改良抗酸复染法鉴定隐孢子虫卵囊 (CSO) ,确诊 1～ 10岁儿童隐孢子虫肠炎 4 2例。检测T淋巴细胞亚群数、淋巴细胞转化率。结果 患者CD3,CD4 值降低 ,淋巴细胞转化受抑。用苦参合剂治疗后 ,临床腹泻症状消失 ,排虫转阴。CD3,CD4 淋巴细胞转化值显著升高。结论 苦参合剂对隐孢子虫的感染有较好的驱虫效果 。

隐孢子虫感染小鼠淋巴细胞亚群及小肠超微结构的变化

目的观察小鼠感染隐孢子虫后小肠粘膜超微结构的改变以及外周血淋巴细胞亚群的变化。方法用免疫抑制及卵囊灌胃的方法建立小鼠感染隐孢子虫病的模型。感染组小鼠分别在感染成功的第7、14和21d剖杀。同时设一正常对照组,各组小鼠每周剖杀一批,共3批。摘眼球取血,涂片,用免疫组化法检测外周血淋巴细胞及亚群。同时取近端空肠固定,作电镜切片,电镜下观察空肠超微结构的改变。结果免疫组化检测感染组小鼠外周血CD3+和CD4+T淋巴细胞数较正常对照组下降(P<0.01),而CD8+T淋巴细胞无显著变化(P>0.01),CD4+/CD8+细胞比值降低(P<0.01);电镜观察结果显示,感染隐孢子虫后小鼠近端空肠粘膜发生炎性病理变化,导致粘膜上皮细胞线粒体破坏。结论隐孢子虫感染与细胞免疫功能密切相关,T淋巴细胞尤其是CD4+淋巴细胞在抗隐孢子虫感染中起重要作用;隐孢子虫感染导致空肠粘膜炎性病变以及粘膜上皮细胞细胞器发生改变。

RCMV感染星形胶质细胞对神经干细胞分化的影响

探讨大鼠巨细胞病毒(rat cytomegalovirus,RCMV)感染大鼠星形胶质细胞后,对神经干细胞分化的影响。原代分离培养新生大鼠星形胶质细胞和胚胎海马神经干细胞,将星形胶质细胞感染RCMV后和神经干细胞在Transwell 24孔共培养体系下进行共培养,同时设对照组;用免疫荧光染色等方法检测神经干细胞与感染RCMV的星形胶质细胞共培养后,其分化细胞中神经元微管相关蛋白(microtubule-associated protein 2,MAP2)和星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibril-lary acidic protein,GFAP)的表达。结果发现,感染RCMV的星形胶质细胞与神经干细胞共培养时,神经干细胞分化减慢,分化成的神经元和星形胶质细胞比率低于对照组,提示星形胶质细胞感染RCMV后可抑制神经干细胞的分化,可能与RCMV影响星形胶质细胞合成和分泌各种营养因子,干扰了神经干细胞的分化进程有关。