潍坊市大气颗粒物中重金属元素健康风险评价

目的了解山东省潍坊市大气颗粒物中6种重金属元素的时间、空间分布及其来源,评价其人群健康风险。方法于2014年1—10月在潍坊市5个采样点采集PM10和PM2.5样品,采用原子吸收法分析6种重金属元素含量,因子分析法识别其主要来源,采用美国环保署推荐的健康风险评价模型进行呼吸途径摄入的人群健康风险评价。结果PM10和PM2.5样品中除了Cd浓度水平具有季节差异(P<0.05)外,Pb、Cu、Mn、Ni、Cr浓度水平均无季节差异(P>0.05),而6种重金属元素浓度水平均表现为功能区差异(P<0.05);因子分析结果表明,PM10中重金属主要来源于交通污染、工业污染和道路扬尘,分别占44.85%、22.09%和18.16%;PM2.5中重金属主要来源于工业污染、道路扬尘和交通污染,分别占48.54%、23.60%和14.10%;颗粒物样品中重金属通过呼吸道暴露的非致癌风险均<1,致癌风险接近于阈值水平。结论潍坊市普通人群吸入颗粒物中重金属的非致癌风险处于可接受水平,但致癌风险接近阈值范围。

西北地区典型城市PM_(2.5)中重金属污染特征及健康风险评价

目的了解西北地区4个典型城市PM_(2.5)中7种重金属元素的污染特征,评价PM_(2.5)中重金属对人群的健康风险。方法选取乌鲁木齐、西安、兰州和银川市作为西北地区的典型城市,收集PM_(2.5)中重金属浓度的文献作为数据来源,分析重金属的污染特征,采用健康风险评价模型对4个城市不同人群的健康风险进行评价。结果重金属元素的浓度水平存在地区差异,7种元素中Zn在4个城市中的浓度均为最高,As和Cr(VI)在4个城市中的年均值均高于参考限值,且As和Cr(VI)在西安市的浓度最高;Cd元素仅在乌鲁木齐市的年均值高于参考限值;4个城市的非致癌风险以Pb为主,但危险指数HI(hazard index)值均小于1,西安市的HI值最高;4个城市致癌风险以As为主,乌鲁木齐市As和Cr(VI)的终生致癌风险LCR(lifetime cancer risk)值均接近10^(-4),西安市As和Cr(VI)的LCR值均大于10^(-4),2个城市的终生总致癌风险ILCR(integrated lifetime cancer risk)值均超过阈值水平,其中西安市的ILCR值最高,而兰州和银川市的ILCR值均低于阈值水平。结论在纳入研究的4个城市中,西安市的致癌和非致癌风险均为最高,重金属污染最严重;乌鲁木齐市重金属污染也应受到重视,而兰州和银川市重金属的健康风险在人群可接受的范围内。

空气细颗粒物诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤

目的探讨空气细颗粒物(fine particulate matter,PM_(2.5))导致大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(RLE-6TN)损伤及相关机制。方法采集潍坊市2020年大气中的PM_(2.5),用细胞培养液配成颗粒物混悬液。RLE-6TN细胞暴露于不同浓度(25、50、100、200和400μg/mL)颗粒物混悬液24 h,倒置显微镜观察细胞形态变化,用噻唑蓝法测定细胞活力;微板法测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)浓度;采用DCFH-DA、Annexin V-FITC/PI、JC-1探针法结合激光共聚焦检测荧光强度以确定细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)、细胞凋亡、线粒体膜电位水平;比色法测定细胞内总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和活性;Caspase-3和Caspase-9试剂盒结合酶标仪检测细胞凋亡蛋白相对表达活力。采用单因素方差分析和皮尔逊相关分析比较各结果差异和相关性。结果PM_(2.5)可导致RLE-6TN细胞形态发生改变,细胞间隙变大,细胞活力降低,与对照组相比,各剂量组差异均有统计学意义(P<0.05)。≥50μg/mL染毒组上清液中LDH浓度升高,其LDH浓度≥(377.82±29.84),与对照组(278.51±23.76)相比差异均有统计学意义(P<0.05)。激光共聚焦检测细胞活性氧结果显示,≥50μg/mL染毒组细胞内绿色荧光逐渐增强,其相对荧光强度≥(2.77±0.18),与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡水平升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);细胞线粒体膜电位水平逐渐降低,≥25μg/mL染毒组线粒体膜电位水平≤(4.22±0.45),与对照组(6.16±0.49)相比差异有统计学意义(P<0.05)。PM_(2.5)可导致细胞T-SOD和GSH水平降低,≥50μg/mL染毒组细胞T-SOD和GSH水平分别≤(14.67±0.49)和≤(433.29±39.24),与对照组[(16.58±0.60)和(542.90±45.06)]相比显著降低(P<0.05),MDA水平随着PM_(2.5)浓度升高而上升,与对照组(1.15±0.19)相比,≥50μg/mL染毒组MDA水平≥(1.72±0.13),差异均有统计学意义(P<0.05)。≥100μg/mL染毒组细胞Caspase-3和Caspase-9活性水平升高,其活性水平分别≥(1.62±0.27)和≥(1.23±0.06),与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论一定浓度PM_(2.5)暴露可诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞发生氧化应激,膜电位降低,最终导致细胞凋亡。

红景天苷对PM_(2.5)诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤及凋亡的影响

目的探讨红景天苷(salidroside,SAL)对大气细颗粒物(fine particulate matter,PM_(2.5))导致大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(RLE⁃6TN)损伤及凋亡的保护机制。方法梯度浓度SAL预处理细胞24 h,加入PM_(2.5)染毒24 h,实验分为6组:0组(无血清培养基),SAL组(160μmol/L SAL),PM_(2.5)组(50μg/ml的PM_(2.5)溶液),40μmol/L+PM_(2.5)组(40μmol/L SAL+50μg/ml PM_(2.5)),80μmol/L+PM_(2.5)组(80μmol/L SAL+50μg/ml PM_(2.5)),160μmol/L+PM_(2.5)组(160μmol/L SAL+50μg/ml PM_(2.5))。倒置显微镜观察细胞形态变化,噻唑蓝法测定细胞活力;试剂盒结合酶标仪测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,细胞内总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T⁃SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;采用DCFH⁃DA、Annexin V⁃FITC/PI和JC⁃1探针法结合激光共聚焦检测荧光强度以确定细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)、细胞凋亡和线粒体膜电位水平;Western blot检测细胞内Bcl⁃2、p53、BAX、Fas、FADD、Cytochrome c、Caspase⁃3和Caspase⁃9蛋白表达。结果PM_(2.5)组细胞形态变圆,细胞间隙变大,各SAL+PM_(2.5)组形态有所好转,与0组相比,细胞活力降低(P<0.05),LDH和MDA水平升高(P<0.05),T⁃SOD和GSH活力下降(P<0.05),ROS、凋亡水平升高(P<0.05),线粒体膜电位下降(P<0.05),胞内p53、BAX、Fas、FADD、Cytochrome c、Caspase⁃3和Caspase⁃9表达提高,Bcl⁃2下降(P<0.05)。与PM_(2.5)组相比,160μmol/L+PM_(2.5)组细胞活力好转(P<0.05),80~160μmol/L+PM_(2.5)组LDH水平下降,GSH活力提高(P<0.05),160μmol/L+PM_(2.5)组MDA水平下降,SOD活力提高(P<0.05),160μmol/L+PM_(2.5)组ROS、凋亡水平均明显下降(P<0.05),线粒体膜电位上升(P<0.05),80~160μmol/L+PM_(2.5)组p53、BAX、Fas、FADD、Cytochrome c和Caspase⁃3蛋白表达均下降(P<0.05),160μmol/L+PM_(2.5)组Caspase⁃9表达下降(P<0.05),160μmol/L+PM_(2.5)组Bcl⁃2表达明显提升(P<0.05)。结论50μg/ml PM_(2.5)暴露可诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤,引起氧化应激和凋亡,40~160μmol/L SAL均有不同程度的保护作用,具体机制可能是通过影响大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞内p53/BAX/Bcl⁃2和Fas/FADD通路来实现的。